脑淋巴引流阻滞对大脑中动脉阻塞鼠缺血性脑组织氧自由基的影响

目的 探讨脑淋巴引流阻滞对脑缺血后脑组织氧自由基的影响。方法 将76只Wistar在鼠随机分为大脑中动脉阻塞（MCAO）组和MCAO加脑淋巴引流阻断（MCAO＋CLB）组,在术后24h、48h和72h分别检测SOD活性和MDA含量的变化。结果 在手术后各时间点,MCAO大鼠缺血区脑组织SOD活力显著降低而MDA含量明显增多,在MCAO＋CLB大鼠上述指标的变化更加严重。结论 脑淋巴引流障碍能通过增加缺血区脑组织的氧自由基含而加重MCAO后缺血性脑损伤。     

大鼠脑淋巴引流阻断后大脑微血管改变的形态学研究

目的 探讨脑淋巴引流阻断大鼠大脑微血管的形态学变化。方法 阻断大鼠脑淋巴引流,从术后不同时间取脑标本,光镜及透射电镜下观察大脑血管的形态结构变化。结果 脑淋巴引流阻断后,随着时间的延长,脑水肿逐渐加重,脑内小血管壁外膜及Virchow-Robin间隙扩张,内部充满大量肿液,血管管腔受压变形。结论 脑淋巴引流阻断可致淋巴滞留性脑水肿,微血管的形态学改变是其主要病理变化之一。     

大鼠淋巴滞留性脑水肿的病理学研究

目的：探讨淋巴滞留性脑水肿的发病过程及病理特点。方法：采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法,建立淋巴滞留性脑水肿模型,观察其行为变化,并从术后不同时间取脑标本,进行肉眼观察、HE染色及TUNEL染色光镜观察、透射及扫描电镜观察。结果：自术后第2天动物出现明显行为改变;脑膜及脑组织肿胀、充血、小血管壁外膜及Virchow-Robin间隙增宽,内含大量水肿液,毛细血管基底膜肥厚,神经元固缩、凋亡及肿胀、坏死、胶质细胞增生,硬脑膜表面凹凸不平,水肿明显。上述变化以术后5天最显著。结论：脑淋巴引流阻断后,可以导致淋巴滞留性脑水肿,其发病机制与3种传统类型的脑水肿不同,属于另一独立类型的脑水肿。     

苯妥英钠血浓度与神经毒性关系的研究

目的观察苯妥英钠血浓度与神经毒性的关系。方法用ＨＰＬＣ法测定苯妥英钠血浓度。结果出现苯妥英钠神经毒性反应者的血浓度为１５～５１μｇ／ｍｌ，平均为３０±８．２μｇ／ｍｌ。诱导出眼球震颤，共济失调及精神症状的血浓度分别为２２±４．１μｇ／ｍｌ，３０±８．２μｇ／ｍｌ及４７±４．０μｇ／ｍｌ。结论四分之一患者在相对安全的有效血浓度范围内出现药物不良反应。调整苯妥英钠剂量应据其临床发作情况，药物不良及血浓度综合分析。     

Pannexin通道功能研究概述

缝隙连接半通道(hemichannels)是缝隙连接通道的亚单位,在脊椎动物体内每一个半通道都是由Connexin或Pannexin蛋白组成的跨膜六聚体所构成,相邻细胞的两个半通道两两对接形成中空管道,介导小分子物质的流动,实现了细胞间信息和物质的快速交流与沟通。在动物界,主要存在三种缝隙连接蛋白家族:Innexins连接蛋白主要表达在无脊椎动物的体内,Connexins连接蛋白主要是在脊椎动     

腔隙卒中误诊为食道癌1例

腔隙卒中极易被忽略而误诊,而被误诊为食道癌者则少见,现遇一例报告如下:患者,男性,54岁,工人。因进行性吞咽困难7天,钡餐透视为“食道上端钡剂通过受阻”。以食道癌收入外科。入院查体无明显异常,一般化验检查除血脂稍偏高外,其他均在正常范围内。心电图提示:不完全性右束支传导阻滞。脑电图正常。颅脑CT:正常范围。手术前2天再做钡餐透视时,钡剂不能下咽,出现明显呛咳而全部吐出。为慎重起见,来我院检     

淋巴滞留性脑水肿大鼠认知功能改变与海马DND关系的研究

目的探讨淋巴滞留性脑水肿大鼠空间认知能力的改变及其与海马迟发性神经元死亡(DND)之间的关系。方法采用阻断脑淋巴引流的方法，建立淋巴滞留性脑水肿模型。术后第4—7d用Morris水迷宫及图像自动监视系统监测大鼠的行为，然后处死动物，光镜及电镜下观察海马神经元的病理变化。结果动物出现明显的行为改变，在：Morris水迷宫中搜索目标的反应时程和行程明显延长，搜索策略由随机式过渡到趋向式和直线式的进程明显滞后。海马CAl区正常神经元数量明显减少，且排列极不整齐，电镜下可见神经元皱缩，核固缩、深染，核染色质聚集等病理变化。结论淋巴滞留性脑水肿大鼠可出现明显的空间定向缺损和一定程度的记忆缺损，海马CAl区迟发性神经元死亡是其主要病理基础。     

淋巴滞留性脑水肿的动物模型

目的 建立一种简便易行、重复性好、符合人类发病条件的淋巴滞留性脑水肿模型。方法 采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法,建立淋巴滞留性脑水肿的动物模型,观察其行为学变化,并从术后不同时间取脑标本,进行肉眼、普通光镜、透射及扫描电镜观察,证实脑水肿的存在。结果 所有动物均发生脑水肿,表现行为异常,脑膜脑脑组织肿胀、充血,小血管壁外膜及Virchow-Robin间隙增宽,内含大量水肿液,毛细血管基底膜肥厚,神经元固缩、轮廓不清晰或肿胀、坏死,胶质细胞增生、肿胀,硬脑膜表现凹凸不平、水肿明显。结论 阻断脑淋巴引流,可以制备淋巴滞留性脑水肿模型,其操作简便、成功率高、重复性好。     

脑淋巴引流与神经免疫

中枢神经系统(CNS)虽然没有衬附内皮细胞的淋巴管 ,但却存在着淋巴引流。国内外学者在CNS淋巴引流的途径、生理及病理意义等方面进行了广泛研究 ,并取得了较大进展。CNS淋巴引流对维持脑和脊髓的正常生理功能具有重要作用。近年来研究发现 ,脑淋巴引流与神经免疫密切相关 ,本文简要综述如下 :1中枢神经系统淋巴引流途径一个多世纪的研究结果表明 ,CNS内的淋巴液经两条途径引流到颅外淋巴系统[1,2]。1.1神经周围淋巴管(Perineurolymphatics)途径脑实质中的淋巴液通过两种形式引流到蛛网膜下腔(SAS) :(1)大脑皮质中的淋巴液自毛细血管…     

艾司西酞普兰联合康复训练治疗老年脑卒中后抑郁的效果

目的评价艾司西酞普兰联合康复训练治疗老年脑卒中后抑郁的临床效果和安全性。方法选取2014年2月-2015年12月山东省泰安市复员退伍军人精神病院的老年脑卒中后抑郁住院患者96例,采用随机数字表法分为艾司西酞普兰联合康复训练组(干预组)与单用艾司西酞普兰组(对照组)各48例,均治疗2个月。于治疗前及治疗第1、2月末采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定临床疗效,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血清中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量,于治疗第2月末采用副反应量表(TESS)评定不良反应。结果治疗第1、2月末,两组HAMD-17评分均低于治疗前,干预组HAMD-17评分均低于对照组(P均0.01),干预组血清BDNF与NGF含量均高于对照组(P均0.01),干预组TNF-α、IL-6含量均低于对照组(P均0.01)。治疗第2月末,干预组总有效率高于对照组(97.9%vs.81.3%,χ~2=8.317,P=0.004),干预组不良反应发生率低于对照组(10.4%vs.25.0%,χ~2=4.376,P=0.036)。结论艾司西酞普兰联合康复训练治疗老年脑卒中后抑郁的效果优于单用艾司西酞普兰,可提高神经细胞因子含量、减轻炎症反应,且不良反应较少。