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41.
目的研究壳聚糖体内抗幽门螺杆菌(Hp)作用,及其对机体体液免疫反应的调节作用。方法建立BALB/c小鼠Hp感染的动物模型后,随机分为8组:(1)对照组;(2)PPI组;(3)AM组;(4)AM+PPI组;(5)壳聚糖组;(6)壳聚糖+PPI组;(7)壳聚糖+AM组;(8)壳聚糖+AM+PPI组。分别给予上述药物每日2次灌胃,共2周。停药后4周,处死小鼠,无菌条件下取胃黏膜、唾液和血清。采用定量Hp培养和病理改良Giemsa染色法检测胃黏膜内Hp感染。用ELISA法检测血清、唾液和胃黏膜内Hp抗体,用SP免疫组织化学法检测胃黏膜内分泌型IgA(sIgA)。结果以上8组的却根除率分别为0、0、41.7%、58.3%、58.3%、66.7%、83.3%、91.7%,其中(3)~(8)组的肋根除率与(1)和(2)组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。Hp定植密度研究发现各组之间Hp定植密度差异有统计学意义(P〈0.001),坳定植密度在(3)~(8)组显著低于(1)和(2)组(P〈0.05),(7)组显著低于(3)组(P〈0.05),(8)组显著低于(4)组(P〈0.05)。血清中抗Hp IgG、IgG1、IgG2a及唾液中抗Hp IgA含量,各组差异无统计学意义(P〉0.05)。胃黏膜中抗Hp IgA含量,在壳聚糖组和壳聚糖+AM组显著高于无壳聚糖组(P〈0.05)。胃黏膜sIgA阳性腺体百分率,含壳聚糖组显著高于不含壳聚糖组(P〈0.05)。结论壳聚糖在体内有抗Hp作用,并与AM有协同作用,它与PPI和AM三者联用的Hp根除率高达91.7%,有望成为一抗Hp新药。壳聚糖可促进胃黏膜局部抗Hp IgA和sIgA的产生,因此它在体内的抗Hp作用除了直接杀灭Hp外,其对机体免疫调节效应可能参与了抗菌机制。 相似文献
42.
目的探讨外周血中鸟苷环化酶CmRNA(GCC-mRNA)的表达对大肠癌微转移的诊断意义。方法1、制备微转移模型;2、收集周围血标本:大肠癌患者67例,正常人及良性胃肠道疾病患者20例。3、检测GCC—mRNA:逆转录聚合酶链反应法检测GCC—mRNA。结果1、微转移模型:微转移模型GCC—mRNA表达阳性率为85%;对照组正常人外周血20例中无一例阳性;大肠癌微转移模型标本及对照组中的表达差异显著(P〈0.001)。2、结肠癌:结肠癌GCC—mRNA表达阳性率为58%,良性胃肠道疾病为20%,正常人为0%.三组比较差异显著(P〈0.01)。大肠癌患者有结肠外转移阳性率为72%;无转移阳性率为52%,二组差异无显著性(P〉0.05)。3、GCC与CEA:GC—C与CEA总阳性率分别为58%与27%,前者显著高于后者(P〈0.01)。结论1、提示RT—PCR法检测GC—C诊断大肠癌微转移方法有希望用于诊断大肠癌微转移。2、提示GC—C有希望用于结肠癌患者微转移的诊断指标.且优于CEA。 相似文献
43.
目的 探讨甘氨鹅脱氧胆酸(glycochenodeoxycholic acid,GCDCA)对人肝癌细胞SMMC7721增殖以及细胞凋亡的影响.方法 采用96孔细胞培养板体外培养人肝癌细胞株SMMC7721,GCDCA分别处理细胞24,48,72 h,进行MTT实验,计算肝癌细胞的生长抑制率;采用流式细胞仪检测GCDCA对SMMC7721细胞凋亡的影响.结果 不同浓度的GCDCA对肝癌细胞SMMC7721均有一定程度的生长抑制作用,高浓度的GCDCA(300 μmol/L)处理组对SMMC7721细胞有较强的毒性损伤.低浓度的GCDCA(200 μmol/L)处理组能明显诱导细胞凋亡,凋亡率随处理时间的延长而增加.结论 GCDCA对人肝癌细胞有增殖抑制作用并能诱导SMMC7721细胞凋亡. 相似文献
44.
胰液细胞学及肿瘤相关标志物联合检测在胰腺癌诊断中的价值 总被引:2,自引:0,他引:2
目的通过内镜抽取纯胰液检测细胞学、K—rds基因点突变及端粒酶活性.探索早期胰腺癌的诊断方法。方法58例胰腺癌高危病人、单纯十二指肠镜收集胰液后.分别行巴氏染色(Papanicolaou)作细胞学检查、半巢式PCR检测K-ras基因12密码子点突变及PCR—TRAP检测端粒酶活性。结果5例胰液中发现可疑恶性细胞(8.62%),K-las基因点突变阳性22例(37.9%),端粒酶活性弱阳性8例(13,8%),三者均阳性4例(6.89%),K—Fas基因点突变及端粒酶活性两者阳性7例(12.06%),1例细胞学阳性但K—ras基因点突变及端粒酶活性均阴性f1.72%)。结论内镜抽取纯胰液联合检测细胞学、K—ras基因点突变及端粒酶活性对临床诊断早期胰腺癌具有重要价值。 相似文献
45.
目的:评价薏苡附子败酱散治疗溃疡性结肠炎(UC)的有效性.方法:通过计算机检索中国知网、维普、万方、PubMed以及Embas等数据库,并辅以手工检索的方法,对关于薏苡附子败酱散治疗UC的随机对照实验研究进行筛选,文献检索时限为自数据库建立至今,对纳入的文献资料采用RevMan5.3进行Meta分析.结果:最终共纳入9... 相似文献
46.
目的:基于网络药理学分析黄芪桂枝五物汤治疗颈椎病的分子生物学机制。方法:通过中药系统药理数据库和分析平台、疾病靶点数据库分别获取黄芪桂枝五物汤的药物成分、成分靶点及颈椎病疾病靶点并获取交集靶点,使用STRING数据库对交集靶点构建蛋白质相互作用关系网络并获取关键靶点,应用Cytoscape软件分别构建化合物靶点网络图及蛋白质互相作用关系(protein–protein interaction, PPI)网络,通过DAVID平台进行基因本体功能(gene ontology, GO)和通路分析。结果:筛选出中药活性成分41个,交集靶点187个,其中PPI网络分析中排名靠前的靶点包括丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(RAC serine/threonine-protein kinase, AKT)1、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase, CASP)3等;GO及通路富集分析结果,关键蛋白富集在细胞核、细胞质、质膜等位置,参与RNA聚合、DNA... 相似文献
47.
目的:探讨贞芪扶正颗粒联合安罗替尼治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效与安全性。方法:采用前瞻性随机对照研究,以随机数字表法将2018-11—2020-11本院治疗的178例NSCLC患者分为对照组和观察组,各89例。对照组采用紫杉醇联合顺铂+安罗替尼治疗,观察组在对照组治疗基础上增加贞芪扶正颗粒,两组患者均连续治疗3个疗程。比较两组治疗后近期疗效和治疗前、后血清血管内皮生长因子(VEGF)、癌胚抗原(CEA)、T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+比例及KPS评分变化,同时记录不良反应发生情况及半年和一年生存率。结果:治疗后,观察组客观有效率和疾病控制率均高于对照组,而不良反应发生率明显低于对照组(均P<0.05)。与同组治疗前比较,两组患者治疗后血清VEGF、CEA水平均明显降低,观察组更低于对照组;两组治疗后KPS评分均明显增加,观察组更高于对照组(均P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后CD4+比例及CD4+/CD8+比值均升高,观察组较对照组升高更明显;两组C... 相似文献
48.
目的 初步探讨屏障膜与骨髓基质细胞(marrow stromal cells,MSCs)结合后在牙槽骨缺损修复领域的应用潜能.方法 ①细胞培养:采用犬来源的MSCs体外扩增培养,观察检测非诱导条件下MSCs的生长变化和成骨分化.②动物实验:拔除3只雄性杂种犬的双侧上下颌第一、二前磨牙,保留唇舌侧牙槽嵴,制备一近远中向15 mm×5 mm,冠根向8 mm的骨内缺损,随机分3组予以下处理:a.空白对照组:直接缝合牙龈;b.单纯膜组:骨缺损区上覆盖Bio-Gide(R)膜后缝合牙龈;c.膜 MSCs:缺损区植入自身MSCs-胶原膜复合物,细胞朝向骨面,覆盖Bio-Gide(R)膜后缝合牙龈,分别于术后4,8,12周随机取材,进行大体、X线和组织学检测.结果 形态学观察表明,MSCs贴壁细胞呈集落生长,有成纤维细胞样外观,未加入成骨诱导剂,细胞形态发生变化,钙沉积出现,碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)表达.3代内扩增的MSCs有成骨活性,原代细胞成骨活性优于传代后细胞.动物实验表明,两盖膜组较空白对照组在8周内有明显的骨形成,但胶原膜加用MSCs在促进骨形成上未见明显区别.结论 MSCs在体外培养能大量扩增,具有自然向成骨细胞分化的能力.使用Bio-Gide(R)胶原膜进行引导骨再生术(GBR)可促进成骨,并且与GBR联用MSCs差异不明显,提示两者联合应用还有待进一步研究. 相似文献
49.
目的:探讨利培酮联合丙戊酸钠对精神分裂症患者认知功能的影响及其疗效.方法:选择2018年7月—2020年1月江西康宁医院精神科收治的精神分裂症患者58例,按照随机数字表对照法分为两组,每组29例.对照组给予利培酮治疗,初始剂量为1 mg/次,2次/d,1周后剂量调整为4 mg/d.观察组在对照组基础上联合丙戊酸钠治疗,... 相似文献
50.
根除幽门螺杆菌对胃窦黏膜萎缩和肠上皮化生逆转影响的前瞻性研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨根除幽门螺杆菌(Hp)对逆转胃窦黏膜萎缩和肠上皮化生(肠化生)病理改变的作用.方法 对行胃镜检查的门诊患者,于胃窦处取黏膜活检行病理学检查,并确定Hp感染状态.将Hp感染的慢性胃炎伴胃窦黏膜萎缩或(和)肠化生患者作为入选对象并分为两组,一组行Hp根除治疗,为Hp根除组(48例);另一组未行抗Hp治疗,为对照组(38例).分别在1年和5年后对两组患者进行胃镜随访,并在同一部位取材,根据2次病理结果的不同分为逆转和未逆转两种情况.结果 胃窦黏膜萎缩逆转率在Hp根除组显著高于对照组(37.1%比12.0%).5年后Hp根除组的胃窦黏膜萎缩逆转率显著高于1年后,45岁以下者显著高于45岁以上者.而在对照组中,胃窦黏膜萎缩逆转和随访的时间及年龄无明显关系.在2次随访中,肠化生逆转率在Hp根除组和对照组间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 根除Hp尚不能逆转胃窦黏膜肠化生,但对逆转胃窦黏膜萎缩有作用,这种作用与随访观察时间及患者的年龄有关.因此,对有Hp感染的胃窦黏膜萎缩者应及早行根除Hp治疗. 相似文献