两菌种败血症1例报告

我院遇到两菌种败血症1例,现报告如下. 患者女,20岁,第一胎,孕8个月。因同房后腹部阵痛伴阴道出血于1987年2月24日入院。患者孕期经常同房,至今未行产前检查。体检:T36.3℃,BP120/60mmHg。腹围83cm,宫高29cm,胎位ROA,宫缩15〃/8′～15′。入院当天婴儿娩出紫绀,经抢救无效死亡。第二天患者畏冷,体温高达40.2℃,呈弛张热。WBC4700～10400/mm~3,N69～79％。X线胸片     

无功能性胰岛细胞瘤神经降压素的免疫组织化学检查

①目的探讨神经降压素（ＮＴ）与无功能性胰岛细胞瘤的关系。②方法应用免疫组织化学方法对９例无功能性胰岛细胞瘤进行神经降压素标记。③结果９例无功能性胰岛细胞瘤中神经降压素阳性者７例，占７８％．阳性颗粒主要分布于肿瘤细胞胞浆内，一些透明样细胞胞膜及柱状细胞顶浆也可见阳性颗粒。④结论该类肿瘤能够合成或分泌神经降压素，对其命名也有必要进一步深入探讨     

新生儿缺氧缺血性脑病与急性胆红素脑病的MRI诊断及鉴别

[目的]探讨常规磁共振成像 (MRI )和扩散加权成像 (DWI )鉴别新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)与急性胆红素脑病的价值.[方法]回顾性分析伴有基底节累及的HIE新生儿28例和急性胆红素脑病新生儿患者30例的常规MRI及DWI特点.[结果]在T1WI上,HIE患儿苍白球和底丘脑高信号的出现率分别为35.7%(10/...     

肺癌A549细胞P物质和NK-1表达及SR140333对其影响

目的探讨P物质及其受体神经激肽1（NK-1）在体外培养的肺癌细胞系A549中的表达及免疫细胞化学定位,并进一步研究NK-1受体拮抗剂SR140333对A549细胞的影响。方法用放入盖玻片的6孔板进行A549肺癌细胞系的培养,第3天将盖玻片取出进行免疫细胞化学染色;另取培养3 d后的细胞加入SR140333,48 h后应用免疫细胞化学染色方法检测P物质和NK-1的表达。结果 A549细胞系中P物质和NK-1呈阳性表达,P物质阳性表达主要位于胞浆,而NK-1阳性表达主要位于胞膜和胞浆。加入SR140333的A549细胞P物质和NK-1阳性表达明显低于仅加入培养液的细胞,差异有显著性（t=11.54、14.58,P〈0.05）。结论 P物质和NK-1可能通过神经内分泌机制参与肺癌的发病过程,SR140333可抑制A549细胞P物质及NK-1的阳性表达。     

心肌肌钙蛋白I诊断急性心肌梗塞的意义

长期以来,急性心肌梗塞的临床诊断依据是1病史;2心电图;3血清酶的变化,但有的患者因上述依据不典型而延误诊治。为此,我们选用血清肌钙蛋白I作为辅助诊断之一进行临床实验,现报告如下:1　资料与方法1.1　病例选择选择近两年来已确诊冠心病,因心绞痛持续>30分钟而住院患者,按WHO诊断标准分为:1急性心肌梗塞(AMI)组:32例,其中男20例,女12例,平均年龄61±5.0岁;2不稳定型心绞痛(UA)组:28例,其中男18例,女10例,平均年龄66±7.0岁。两组性别、年龄具有可比性。1.2　观察指标病人入院后即抽血送检,采用固相层析免疫分析技术定性检测患者血清中…     

氨氯地平与尼群地平治疗老年高血压的疗效观察(附100例报告)

1　资料与方法1.1　病例选择按1978年WHO诊断标准[1],选择60岁以上老年原发性高血压(EH)患者120例按1∶1随机分成两组,氨氯地平(AM)组60例,尼群地平(ND)组60例,剔除未按方案服药或未按时诊查者,列入分析的共100例,其中AM组50例,ND组50例;AM组男性28例,女性22例;ND组男性27例,女性23例;两组年龄60～86(平均68.39±3.78)岁,高血压病程平均10.7年;AM组与ND组合并脑血管意外分别为20例、19例;合并冠心病分别为11例、12例;糖尿病分别为7例、6例。两组病程、年龄及治疗前血压无明显差异(P>0.05)。1.2　方法试验前停用原降压药5个半衰期,…     

溶栓治疗急性心肌梗塞42例疗效分析

1　对象与方法1.1　研究对象 :1997年 1月～ 1999年 9月我院内科 CCU的AMI患者 42例 ,其中溶栓组与非溶栓组各 2 1例。溶栓组男 18例 ,女 3例 ;最小年龄 48岁 ,最大年龄 82岁 ,平均 6 4.8± 8.9岁。非溶栓组男 14例 ,女 7例 ;最小年龄 5 5岁 ,最大年龄 83岁 ,平均 6 4.6± 2 .1岁。AMI诊断标准按照 WHO标准诊断。溶栓时间在发病后 12小时以内。溶栓组 MI部位 ,前壁 15例 ,下壁 6例 ,前壁 +下壁 2例 ;非溶栓组 ,前壁 13例 ,下壁 8例 ,前壁 +下壁 1例。溶栓组中用速避凝 15例 ,其中男 12例 ,女 3例 ;最小年龄 48岁 ,最大年龄 82岁 ,平均…     

甲恶性肿瘤的诊疗进展北大核心CSCD

甲恶性肿瘤是发生于甲单元的恶性肿瘤,与同种类的皮肤肿瘤相比,常呈现出不同的形态学特征。甲恶性肿瘤主要包括甲鳞状细胞癌（简称甲鳞癌）、黑素瘤,以及相对少见的基底细胞癌、甲母质细胞癌（onychocytic carcinoma）、甲床上皮癌（onycholemmal carcinoma）等。因甲恶性肿瘤解剖部位特殊,易延误诊断,常造成指（趾）端功能受损。早期诊断甲恶性肿瘤并及时治疗,有助于甲单元功能的保留。     

Ang-1治疗大鼠糖尿病视网膜病变的实验研究

目的 观察玻璃体腔注射血管生成素-1(Ang-1)对糖尿病大鼠视网膜新生血管形成及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响,并初步探讨其作用机制.方法 选取健康SD大鼠60只,随机抽取其中15只作为正常对照组,不予处理.另外45只行左下腹腔注射链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,喂养3个月后分别行眼底血管荧光造影检查确立大鼠出现糖尿病视网膜病变(DR)即为成模.将成模大鼠再次随机分为DR对照组和Ang-1治疗组(每组15只).DR对照组行双眼玻璃体腔注射PBS缓冲液5 μL,Ang-1治疗组双眼玻璃体腔注射5 μL浓度为160 mg·L-1的Ang-1.3 d后重复上述处理1次,继续观察3 d后处死各组大鼠,摘除眼球,取出视网膜行免疫组化检测比较VEGF的表达;常规病理切片HE染色比较突破内界膜且与内界膜有联系的内皮细胞核数.结果 DR对照组、Ang-1治疗组VEGF的表达与正常对照组比较明显增加(P<0.05),Ang-1治疗组VEGF表达比DR对照组明显减少(P<0.05).DR对照组、Ang-1治疗组突破内界膜细胞数比正常对照组明显增加,而Ang-1治疗组新生血管细胞核数较DR对照组明显减少(P<0.05).结论 玻璃体腔注射Ang-1能明显减低VEGF的表达,减少视网膜新生血管芽的生成;其抑制糖尿病大鼠眼底新生血管的生成及渗漏可能是通过抑制VEGF的表达而发挥作用.