新疆维吾尔族和哈萨克族早发型子痫前期孕妇器官受累特点与围产结局的关系

目的探讨新疆维吾尔族(简称维族)和哈萨克族(简称哈族)孕妇早发型子痫前期(E-PE)器官受累特点与围产结局的关系。 方法对2009年1月至2010年12月新疆伊宁市伊犁州友谊医院收治的297例E-PE患者进行回顾性分析,以民族不同分为维族(145例)和哈族(152例),比较两组一般临床资料,器官受累情况以及围产结局。定量资料采用t检验,定性资料采用卡方检验。 结果297例E-PE患者中,两个民族均以单器官受累为主,维族患者以胎盘(26/61,42.6%)、肾脏(17/61,27.9%)损害为主,哈族以胎盘(24/65,37.1%)、脑(15/65,23.1%)、心脏(12/65,18.5%)损害为主。在两器官受累中,维族以胎盘并肾损害(15/24,62.5%)为主,哈族以胎盘并子痫(9/25,36.0%)及胎盘并脑病(12/25,48.0%)为主。器官受累者中,维族患者胎儿及新生儿死亡率为44.4%(40/90),哈族为46.9%(46/98),差异无统计学意义(χ²＝0.118,P>0.05)。 结论E-PE孕产妇器官受累情况在维族、哈族之间存在差异,围产儿死亡率在两民族之间差异无统计学意义。     

Syncytin-2 mRNA及其受体MFSD2 mRNA在正常妊娠及子痫前期胎盘组织中的表达研究

目的检测syncytin-2 mRNA及其受体MFSD2 mRNA在正常妊娠及子痫前期胎盘组织中的表达及其与子痫前期发病的关系。 方法分析2010年3月至2011年12月就诊于广州医学院第三附属医院住院分娩46例孕妇资料,正常妊娠组(21例),子痫前期组(25例)。在剖宫产术中采集产妇胎盘组织,采用实时荧光定量PCR法检测胎盘组织中syncytin-2 mRNA及其受体MFSD2 mRNA的表达,两组表达水平的比较采用t检验。 结果Syncytin-2 mRNA及其受体MFSD2 mRNA在正常妊娠组及子痫前期组患者胎盘组织中均有表达。在子痫前期组,两种指标分别为5.59±0.29和0.79±0.08;在正常妊娠组,两种指标分别为6.99±0.62和0.83±0.10。两组中,syncytin-2 mRNA表达水平差异有统计学意义(t＝2.331,P＝0.029),MFSD2 mRNA表达水平差异无统计学意义(t＝0.258,P＝0.778)。 结论胎盘组织syncytin2 mRNA表达下调可能与子痫前期发病密切相关,其受体MFSD2 mRNA与子痫前期发生无相关性。     

早产危险因素的研究

目的研究早产的危险因素,为临床进行早产危险人群的筛查提供依据。 方法回顾性分析广州医学院第三附属医院2008年1月至2009年12月间收治的724例(早产组)早产病例资料,其中自发性早产病例427例,医源性早产297例;选取同期足月分娩患者500例(对照组)进行对照研究,采用χ²检验和logistic回归分析,筛选出早产的高危因素。 结果(1)2008年1月至2009年12月分娩总数6109例,早产724例,早产发生率11.85%,其中自发性早产占59%,医源性早产占41%。(2)自发性早产的危险因素是胎膜早破71.19%(304/427)、多胎妊娠21.55% (92/427)、臀位22.95%(98/427)、子宫畸形3.04%(13/427)、宫颈机能不全0.70%(3/427)。(3)医源性早产的危险因素是子痫前期41.08%(122/297)、妊娠合并内外科疾病29.63% (88/297)、多胎妊娠27.61%(82/297)、胎盘因素26.60%(79/297)、妊娠期糖尿病23.57%(70/297)。(4)早产的高危因素为经产(OR＝4.428)、胎膜早破(OR＝5.149)、子痫前期(OR＝2.637)、多胎妊娠(OR＝13.958)、前置胎盘(OR＝14.586)、妊娠合并内外科疾病(OR＝2.677)、妊娠期糖尿病(OR＝3.719)、胎儿生长受限(OR＝14.378)、臀位(OR＝3.663)、体外受精-胚胎移植妊娠(OR＝5.658)。 结论应控制早产高危因素,避免或延迟早产的发生,从而改善母婴预后。     

基于单体型的杜氏肌营养不良无创产前检测研究

目的:探讨利用先证者辅助单体型分析方法(PAHP)对杜氏肌营养不良(DMD)进行无创产前检测(NIPT)的可行性。方法:招募生育过DMD先证者并再次妊娠的家系17例。对孕妇、孕妇丈夫与先证者外周血基因组DNA(g DNA)样本进行目标序列捕获测序,获得孕妇与致病位点连锁的单体型信息。然后在夫妻双方单体型的辅助下,通过对血浆数据中各个信息可供单核苷酸多态性(SNP)位点分析及统计,推断在DMD基因区域胎儿获得的母源单体型是否与先证者一致。携带与先证者相同单体型的男胎为患胎,女胎为携带者,其余为正常胎。将NIPT结果与DMD基因诊断金标准进行比较,验证其准确性。结果:NIPT结果提示17个家系中9例为男性胎儿,8例为女性胎儿;患胎3例,携带者4例,正常胎10例。该结果与胎儿的DMD基因诊断结果一致,无假阳性与假阴性结果。结论:基于先证者辅助单体型分析方法的NIPT取材方便,能避免宫内介入性操作,同时结果准确,应用于DMD的产前检测具有一定的可行性。     

产前出血母儿器官功能保护策略

孕产妇产前及产后出血为导致母儿器官功能障碍与不良妊娠结局的主要原因,而严重产后出血导致的孕产妇死亡早已引起人们的普遍关注[1-2],虽孕晚期发生的产前出血不仅可导致孕产妇死亡、且可致围生儿死亡率升高,但如     

丹参对子痫前期血清诱导的内皮细胞分泌NO及ET-1的影响

目的 探索丹参对妊娠期高血压内皮细胞的保护作用。方法 用丹参溶液（0、100、200、300 mg/L）预孵育脐血管内皮细胞,实验分为3组：空白对照组（对照组）8例,正常孕妇血清对照组（正常组）14例, 重度子痫前期孕妇血清观察组（观察组）14例。检测各培养上清液中的一氧化氮（NO）及血管内皮素-1（ET-1）。结果 观察组NO含量低于对照组及正常组,ET-1含量高于对照组及正常组（P<0.05）。观察组丹参200 mg/L 血清组的NO较丹参0 mg/L血清组增加（P<0.05）, 丹参300 mg/L血清组NO比丹参0、100、200 mg/L血清组皆增加（ P<0.05）。观察组丹参300 mg/L 血清组ET-1比丹参0、 100 mg/L血清组减少（P<0.05）。结论 丹参能使经子痫前期血清诱导的离体脐静脉的内皮细胞产生更多的NO,减少ET-1的分泌。     

有无明显诱因致早产合并胎膜早破的临床对比分析

目的:探讨有、无明显诱因导致早产合并胎膜早破(PPROM)对母儿的影响.方法:收集2004年11月至2012年1月早产合并PPROM 494例患者的临床资料进行回顾性分析,将287例有明显诱发因素的患者作为PPROM(A)组,原因不明早产合并PPROM 207例为PPROM(B)组,比较两组患者一般情况、分娩方式及妊娠结局.结果:①PPRoM(A)组孕妇平均年龄及既往不良孕产史发生率均高于PPROM(B)组(29.72±4.81岁vs 28.50±4.49岁,P＜0.05;4.9％ vs0,P ＜0.05);分娩孕周显著低于PPROM (B)组(33.01±2.40周vs 34.01±2.29周,P＜0.01).②PPROM(A)组阴道顺产率明显低于PPROM(B)组(33.1％ vs 73.4％,P＜0.01);剖宫产率则显著升高(63.8％ vs 25.6％,P＜0.01).③PPROM(A)组孕妇总的并发症发生率高于PPROM(B)组(31.7％ vs 21.3％,P＜0.01),其中,PPROM(A)组羊膜腔感染发生率较PPROM(B)组显著升高(9.1％ vs 0,P＜0.01).④PPROM (A)组新生儿体重、1分钟Apgar评分均显著低于PPROM(B)组(P＜0.01);新生儿窒息率则高于PPROM(B)组(P＜0.05).两组其他方面比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:有明显诱因致早产合并PPROM者,母儿患病率相对较高.孕妇年龄、既往不良孕产史及母亲健康状况可能也与妊娠结局有关.针对不同病因,应采取不同处理措施,以减少母儿并发症.     

子宫切除治疗严重产后出血的指征和方法

严重产后出血是指胎儿娩出后24小时内出血速度快,出血量≥1000 ml,在发达国家占分娩总数的1.0％～5.0％.严重产后出血多导致失血性休克、弥散性血管内凝血、席汉氏综合征等严重产科不良结局,是造成母亲死亡的最重要的原因.子宫切除则是对于严重产后出血患者保守治疗失败,危及产妇生命时最终的有效措施,成功率可达94.0％～99.0％[1].目前各国各地区报道子宫切除术的发生率各不相同,大约为0.3‰ ～ 2.7‰[2～4].现将子宫切除治疗严重产后出血的指征和方法做以下介绍.     

产科急救新进展

危及孕妇及胎儿生命的妊娠为高危妊娠(high riskpregnancy),完善的围产期管理与设置齐全的重症监护室(intensive care unit,ICU)诊治可降低孕产妇病死率早已成为不争的事实,本文将对产科急救的主要新进展介绍如下。1产科ICU的建立与入室标准目前,国内外对产科ICU描述甚少,究其原因为未考虑病理妊娠时孕妇的病理生理改变而使产科危重患者转外科ICU治疗,但应该明确产科医师ICU知识培训对提高产科危重患者救治成功率相当重要[1]。目前,虽仍无产科危重患者ICU入室标准,但Vasquez等[2]报道,产科患者进入ICU的病因以产科因素为主,最常见…     

建立产后出血致多器官功能障碍综合征动物模型的新方法

目的 复制产后SD大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型,寻找一种简单且重复性高的方法复制MODS动物模型,为进一步探讨MODS发病机制奠定基础.方法 将90只孕SD大鼠分为对照组、休克组、休克+夹闭组,每组30只,3组均在麻醉后穿刺动脉置管监测MAP,对照组只穿刺置管,不进行放血以及夹闭肠系膜上动脉等操作.休克组从动脉缓慢抽血至MAP维持在40～50 mmHg,维持1 h 后回输自体血及适当晶体液使血压恢复到正常范围.休克+夹闭组从动脉缓慢抽血使MAP维持在50～55 mmHg,1 h 后回输自体血及适当晶体液使血压维持在正常范围,12 h 后打开腹腔用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉40 min.结果伤后24 h 休克+夹闭组谷丙转氨酶、总胆红素、尿素氮、肌酐、谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶的值均显著高于对照组和休克组(P<0.05).休克+夹闭组伤后24 h MODS发生率明显高于对照组和休克组(P<0.05),器官损伤个数也明显高于对照组和休克组(P<0.05).结论 本模型更好地模拟了临床产后MODS发病机制,是用于研究孕产妇MODS发病机制及治疗研究较好的动物模型.