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41.
目的探讨创伤患者急性创伤性凝血病的相关因素与救治措施。方法对我院收治的120例创伤患者,回顾性分析其急性创伤性凝血病的相关因素以及救治措施。结果酸中毒组及非酸中毒组、休克组与非休克组、低体温组与非低体温组患者的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)以及凝血酶时间(TT)比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论针对创伤患者急性创伤性凝血病的相关发病因素,采取对症措施防治疾病发生,可有效防止创伤性凝血病发生,提高患者生命质量,效果显著。 相似文献
42.
43.
44.
目的:建立妇科得生丸的含量测定方法,为控制妇科得生丸的质量提供依据。方法:采用反相高效液相色谱法,G18柱,流动相为:乙睛-0.1%磷酸溶液(14∶86),检测波长230nm。结果:芍药苷的线性范围为:0.125μg-1.25μg,r=0.9999平均回收率=99.5%,RSD=0.92%(n=9)。结论:该方法简单、可靠、有效地控制了妇科得生丸的质量。 相似文献
45.
目的评价羧甲基壳聚糖对重组人白细胞介素(rhIL)-1β刺激下软骨细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养兔软骨细胞,加入不同浓度羧甲基壳聚糖预处理1h后,加入rhIL-1β共培养24h,通过Annexin V-FITC和PI双标及Hoechst 33342荧光染色检测软骨细胞凋亡;以罗丹明-123荧光染色检测线粒体膜电位和荧光素酶反应检测线粒体合成ATP能力来评价线粒体功能。结果羧甲基壳聚糖能明显抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡,呈剂量依赖性;羧甲基壳聚糖可恢复IL-1β对软骨细胞线粒体功能的损害。结论羧甲基壳聚糖通过保护线粒体功能抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡。 相似文献
46.
47.
48.
患者女性,59岁,农民。主因反复心慌、心悸、气紧10年,加重4天人院。人院时查体:脉搏90次/分,血压120/90mmHg,神志清,口唇无紫绀,无颈静脉怒张,双肺未闻及干、湿性罗音。心前区无隆起,心尖搏动位于第6肋间隙锁骨中线外1cm处,心浊音界向左下扩大,心率100次/分,律不齐,心音 相似文献
49.
目的:探讨不同来源的细胞内Ca2+([Ca2+]i)对心肌成纤维细胞(fibroblasts,PBs)丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)介导的增殖反应的作用。方法:以培养的大鼠FBs为模型,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激FBs细胞外Ca2+跨膜内流、三磷酸肌醇(IP3)刺激胞内Ca2+释放,应用钙荧光指剂Fura-2/AM动态观测心肌细胞[ca2+]i浓度,γ-32P-ATP掺入法和免疫印迹(westen blot)测MAPK活性及蛋白含量,氚-亮氨酸(3H-Leu)、氚-胸腺嘧定(3H-TdR)掺入量作为FBs增殖的指标。结果:AngⅡ、IP3均能显著增加FBs[Ca2+]j浓度、MAPK活性及蛋白含量,并提高3H-Leu、3H-TdR掺入量,与对照组FBs相比差异显著,P<0.01。结论:激活[Ca2+]i使MAPK活性及含量明显增加而促进FBs的增殖,FBs的增殖与[ca2+]i浓度增加有关,与[Ca2+]i的来源无关。 相似文献
50.
新西兰兔33只,分成4组:对照组、去甲基肾上腺素(NE)组、美托洛尔(MP)组和酚妥拉明(R)组。NE组静滴NE 1mg/kg,MP和R组则在静滴NE前10分钟分别静注β受体阻滞剂MP或α受体阻滞剂R。测定21种代谢产物。结果发现,在NE组中磷酸二羟丙酮和丙酮酸明显增加,提示三磷酸甘油醛脱氨酶和丙酮酸脱氨酶活性显著降低,同时伴乳酸浓度增高(P<0.01),ATP和磷酸肌酸降低(P<0.05),能荷值降低(P<0.05)。MP组呈现与NE组相似的改变,而R组与NE组相比代谢紊乱呈明显逆转。因NE已知为α受体和β受体两者的兴奋剂,而在未研究中α受体阻滞剂R,而不是β受体阻滞剂MP,可显著减轻代谢紊乱,故NE心肌病的代谢紊乱系由α受体兴奋所致。 相似文献