伊马替尼联合高三尖杉酯碱治疗初诊慢性髓细胞性白血病疗效观察

目的：观察伊马替尼联合高三尖杉酯碱（HHT）治疗初诊慢性髓细胞性白血病（CML）的疗效和毒副反应。方法：33例CML患者随机分为2组,伊马替尼联合HHT治疗17例（IM＋HHT组）,单用伊马替尼治疗16例（IM组）,观察不同时段的血液学和细胞遗传学反应率。结果：两组患者治疗3个月时的血液学缓解率和治疗6个月时的细胞遗传学反应率无显著差异,但治疗12个月时IM＋HHT组的完全和部分细胞遗传学反应率高于IM组。两组间非血液学毒性和3级以上血液学毒性发生率无显著差异。结论：HHT和伊马替尼的抗CML效应有协同作用,两者联合使用可提高初诊CML患者的细胞遗传学反应率。     

胰高糖素——胰岛素治疗重症病毒性肝炎疗效观察

本文报道加用G—I疗法治疗21例重症肝炎,结果9例存活,3例好转,2例恶化,7例死亡,总有效率为57.14％。对照组21例,4例存潘,1例恶化,16例死亡,总有效率为19.05％,经统计学处理,x~2>3.84,P<0.05,有显著差异。两组分型统计结果,急重型。亚急重型P<0.05,重症慢性活动型P<0.05,提示加用G—I的疗效。     

慢性淋巴细胞白血病的免疫表型研究

目的 结合ZAP-70、CD38探讨免疫表型在B慢性淋巴细胞白血病（B—CLL）诊断和预后评价中的应用价值。方法 采用多参数流式细胞术检测45例B-CLL患者CD5、CD10、CD19、CD20、CD22、CD23、FMC7、CD38及ZAP-70的表达。结果 45例B-CLL均高表达CD19、CD20，其中有43例（95．6％）表达CD5，42例（93．3％）表达CD23，30例表达CD22（66．7％），无一例表达FMC7和CD10。将所有病例分为两组，ZAP-70^＋CD38^＋／ZAP-70^-CD38^-组占84．4％（38／45）．ZAP-70^＋CD38^-／ZAP-70^-CD38^＋占15．6％（7／45），两组所占比例差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 同时表达CD5、CD23、CD19是诊断B-CLL的特征性免疫表型，CD5^-见于不典型B-CLL，CD38和ZAP-70的表达存在相关性。     

预处理前输血对异基因造血干细胞移植疗效的影响

目的探讨预处理前输注血制品对恶性血液病患者异基因造血干细胞移植术后造血功能恢复和急性移植物抗宿主病（aGVHD）发生情况的影响。方法对23例恶性血液病患者行异基因造血干细胞移植术治疗，其中8例于预处理前3个月内有输注血制品史，15例未输。移植过程中常规行aGVHD防治，观察预处理前输注血制品对患者异基因造血干细胞移植术后造血恢复及aGVHD发生情况的影响。结果预处理前输血组中性粒细胞恢复的中位时间为11．5d（11-16d），血小板恢复的中位时间为12．5d（11-16d）；预处理前未输血组中性粒细胞恢复的中位时间为13d（11-17d），血小板恢复的中位时间为13d（9-35d）；两组的造血功能恢复时间差异无统计学意义（均P〉0．05）。预处理前输血组有75％（6／8）的患者发生aGVHD，其中Ⅰ度3例，Ⅲ度1例，超急性（hGVHD）2例；未输血组有60％（9／15）患者发生aGVHD，其中Ⅰ度3例，Ⅱ度3例，Ⅲ度2例，Ⅳ度1例；两组aGVHD发生率差异有统计学意义（P=0．001）。发生aGVHD的患者经治疗均得到有效控制。结论恶性血液病异基因造血干细胞移植患者在移植前短期内输血对造血干细胞的植人及造血功能恢复未产生明显影响，但会增加aGVHD发生的可能性，对这部分患者应加强aGVHD的防治。     

血管内皮生长因子及其受体在白血病中的表达及作用

血管内皮生长因子(VEGF)及其受体的表达,在白血病细胞的增殖和存活中发挥了重要作用.几乎所有类型的白血病均可见VEGF及其受体的表达,VEGF及其受体与白血病的预后及分期等密切相关.     

异硫氰酸盐的抗肿瘤机制和研究进展

异硫氰酸盐和它的人工衍生物抗肿瘤作用非常广泛，本文就其抗肿瘤机制和研究进展进行综述。异硫氰酸盐类是通过修饰药物代谢酶、影响细胞周期和细胞分化、诱导凋亡、抑制增殖和抗血管生成、抗氧化、抗炎症、提高机体免疫力、抗激素作用、抑制环氧化酶-2活性、协同抗癌药物和耐药逆转等联合机制抗肿瘤的。异硫氰酸盐类作用于多阶段致癌的不同时期，它们是理想的防、抗癌剂，这些得到了许多相关的临床研究证实。所以，异硫氰酸盐类是多靶点的化学防癌剂，它们是很有前景的化学防、抗癌的药物。     

DNA修复基因单核苷酸多态性在肿瘤化疗敏感性预测的应用进展

恶性肿瘤严重威胁着人类的健康，化学药物治疗在肿瘤的三大治疗方法中占有重要的地位。同一药物在不同个体产生的效果不完全相同，这种不同是由人类基因组中的遗传多态性即遗传差异决定的。人类基因组中一类普遍的遗传多态性是基因组中散在的单个碱基的不同，即单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphims，SNPs），是继第一代限制性片断长度多态性（restriction fragment length polymorphisms，RFLP）和第二代微卫星多态性（micwsmellite polymorphisms）之后的新一代遗传标记。     

CD3AK细胞对耐药白血病细胞的体外净化作用

目的 :观察CD3 AK细胞对耐药的白血病细胞系及慢性髓细胞白血病 (chronicmyelogenousleukemia ,CML)急变患者原代肿瘤细胞的体外净化作用。方法 :采用固化的抗CD3单克隆抗体联合小剂量IL 2诱导CD3 AK细胞 ;MTT法观察CD3 AK细胞对K5 6 2、HL6 0及其耐药株的细胞毒活性 ;肿瘤细胞集落培养 (tumorcolonyassay ,TCA)观察CD3 AK细胞对K5 6 2、HL6 0及其耐药株集落形成的抑制作用 ;流式细胞仪 (flowcytometry ,FCM)检测耐药的CML急变患者原代细胞经CD3 AK细胞净化后Pgp阳性细胞的比例变化。结果 :MT法显示CD3 AK细胞在体外对K5 6 2细胞、HL6 0细胞及其耐药株有相似的杀伤作用 ;集落培养观察CD3 AK细胞对HL6 0细胞株及其耐药株的集落形成均有较强的抑制作用 ;FCM结果显示耐药CML原代细胞经CD3 AK细胞净化后Pgp阳性细胞比例下降 2 3 2 0 %。结论 :CD3 AK细胞在体外对耐药白血病细胞株及耐药白血病原代细胞均有较强的净化作用。     

汉防己甲素对白血病耐药细胞株K562/A02核因子κB表达的影响

目的：通过研究汉防己甲素（tetrandrine，Tet）对白血病细胞株K562及其耐药细胞株K562／A02核因子kB（nuclear factor-kaPPaB，NF-kB）表达的影响，探讨Tet逆转多药耐药的作用机制。方法：采用免疫细胞化学及蛋白印迹法分别检测1umol／L Tet作用K562和K562／A02细胞6h和12h舌，细胞NF-kB核转位水平和胞核NF—kB蛋白表达的变化。结果：Tet作用6h和12h后，对K562细胞的NF-kB核转位水平及胞核NF—kB蛋白表达均无明显影响（P〉0．05）；K562／A02细胞NF—kB核转位水平及胞核NF—kB蛋白表达明显高于K562细胞对照组（P〈0．01）；Tet作用6h和12h后，可明显降低K562／A02细胞NF-kB蛋白核转位（P〈0．05）和胞核NF—kB蛋白表达水平（P〈0．01）。作用12h较作用6h效果更显著（P〈0．05）。结论：1umol／L Tet可能通过抑制NF—kB活化逆转K562／A02细胞多药耐药性。