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141.
骨髓增生异常综合征(MDS)是一种单克隆性髓系造血异常性疾病,有向急性白血病转化的倾向。患者间巨大的预后差异使临床治疗方案的选择更为复杂。因此,影响预后的因素越来越多地受到关注,这些预后因素又可以称作预报因子。细胞遗传学、端粒和端粒酶、免疫表型、癌基因及抑癌基因等预报因子正成为目前研究的热点。  相似文献   
142.
骨髓增生异常综合征(MDS)是一种由多因素综合作用而致的疾病,由于目前对其发病机制了解还不完全以及患者对治疗反应的异质性等因素,使得对MDS患者治疗方法的选择成为一个难题。作者就近年来MDS的药物治疗进展作一综述。  相似文献   
143.
目的:研究p16基因在K562/A02细胞株的表达情况及其与耐药的关系。方法:用PCR法对慢性髓系白血病细胞株K562及其耐药细胞株K562/A02进行p16基因缺失检测。结果:K562及K562/A02细胞株经PCR扩增后,均未扩出相应条带。结论:K562/A02细胞株与K562细胞株一样,均表现为p16基因缺失。  相似文献   
144.
目的:研究131I标记的Rituximab对B细胞淋巴瘤细胞的生物学效应以及对荷人Raji细胞移植瘤裸鼠的放射免疫治疗效果,为放射免疫导向治疗提供实验依据。方法:体外培养人B细胞淋巴瘤细胞系Raji细胞,裸鼠皮下接种Raji细胞成瘤,IO-DO-GEN法将131I标记于Rituximab,将细胞分为131I-Rituximab组、单纯抗体组、单纯核素组及空白对照组4组,流式细胞仪检测各组Raji细胞凋亡和细胞周期;取30只成瘤裸鼠随机分成高、中、低剂量治疗组及单纯抗体组、单纯核素组、空白对照组6组,进行裸鼠的放射免疫治疗研究。每周测量裸鼠荷瘤大小1次,4周后处死裸鼠,取瘤称重,常规病理分析。结果:131I-Rituximab组凋亡率高于其他各组;131I-Rituximab组细胞周期发生变化,大部分被阻滞在G2期。裸鼠各治疗组与对照组比较,肿瘤生长减慢,肿瘤生长抑制率具有剂量时间依赖性,组织病理学检测显示治疗有效。结论:131I-Rituximab能够诱导Raji细胞凋亡并调控细胞周期,而且可特异性地定位于肿瘤组织,发挥放射免疫导向治疗作用,具有潜在的临床应用价值。  相似文献   
145.
解析单病种限价管理难题   总被引:1,自引:0,他引:1  
摘要单病种限价管理是我国政府逐步缓解群众看病难、看病贵问题的一项重要措施。在具 体实施过程中还存在着病种少、可能产生新的医患矛盾、缺少理论指导等问题。在实践中完善单病 种限价管理的方法体系和监管制度,积极开展理论研究,临床路径要与时俱进,单病种限价管理工 作才能作为一种进行长久医疗质量管理的有效手段而被广泛使用。  相似文献   
146.
蚯蚓纤溶酶对肝癌细胞黏附性影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究蚯蚓纤溶酶(earthworm fibrinolytic enzyme,EFE)抑制肝癌细胞黏附性的作用并探讨其可能的机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析法、体外黏附试验分别观察EFE对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响以及EFE对肝癌细胞与纤维连接蛋白(FN)及人脐静脉内皮细胞ECV-304黏附性的影响;逆转录聚合酶链法(RT-PCR)、蛋白印迹(Western blot)技术分别检测药物干预后肝癌细胞内整合素β1 mRNA和蛋白表达量的改变。结果:EFE有抑制SMMC-7721细胞生长的作用,且能抑制肝癌细胞与FN及内皮细胞的黏附,同时EFE还能下调整合素β1 mRNA和蛋白的表达。结论:EFE具有降低肝癌细胞转移潜能的作用,其作用机制可能与EFE能在基因及蛋白水平下调整合素β1表达有关。  相似文献   
147.
多药耐药基因1(MDR1)C3435T多态性影响肿瘤发病风险及疗效.由于T等位基因能够使致癌物质更易在组织中积聚,因此TT基因型患者更易发生乳腺癌、胃癌、结直肠癌.并且C3435TTT基因型与KRAS基因野生型同时存在的患者化疗效果最好.但由于种族不同、地区差异、样本量不同等客观因素存在,C3435T多态性与乳腺癌、胃...  相似文献   
148.
149.
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干/祖细胞水平损伤而产生的获得性克隆性疾病,以无效造血和易转化为急性白血病为特点.第56届美国血液学会(ASH)年会报道了大量MDS的相关发病机制及对患者预后、指导用药意义的研究,并就不同MDS的药物治疗及造血干细胞移植等方面做了详尽报道.  相似文献   
150.
对中华医学会血液学分会制订的《骨髓增生异常综合征诊断与治疗中国专家共识(2014年版)》进行解读,针对其科学性、合理性进行探讨,并提出一些看法和建议,期望对中国骨髓增生异常综合征诊疗提供帮助.  相似文献   
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