α-萜品烯醇对豚鼠肺机械功能的影响

肺机械功能测定是整体动物实验中研究平喘药较好的方法。本文通过测定豚鼠的潮气量(V)、呼吸气流速度(F)和胸内压(P),描记压力—流速(P-F)曲线和压力—容量(P-V)曲线,计算肺阻力(R_L)和肺动态顺应性(Cdyn),研究艾叶油的有效平喘成分之一——α-萜品烯醇(α-Ter-pineol)对豚鼠气道的直接扩张作用,对豚鼠组胺引喘、卵白蛋白主动致敏和IgE抗血清被动致敏豚鼠实验性哮喘的保护作用,并且用心得安、利血平等工具药初步分析其作用机理,发现其作用并非通过兴奋β肾上腺素受体,亦不受肾上腺素能神经功能的影响。     

基础医学研究性课程的开设和实践

一、生理科学实验课程改革过程目前在我国多数高等学校的教学体系是知识积累型教学 ,学生在整个大学学习期间 ,接受教师传授的书本知识 ,日积月累。而对知识的应用或创造性应用的教学严重缺乏。这种教学的结果是学生有很强的背书、考试能力 ,却缺乏用已有的知识去研究和解决实际问题的能力 ,缺乏创新的基本素质。科学研究是学术创新、技术创新、体制和管理创新等的基础。培养大学生的创新意识和能力 ,必须首先培养他们的科学研究能力。建立培养具有科研能力和创新能力人才的新型教学体系 ,就是要改革目前高等学校现行教学体系 ,建立“知识积…     

组胺H1受体阻断剂对大鼠八臂迷宫空间记忆的影响

目的：研究和阐明组胺H1受体阻断剂对大鼠空间记忆的作用机制。方法：采用八臂迷宫学习的程序研究大鼠的空间记忆。结果：在学习过程中,腹腔内注射第一代组胺H1受体阻断剂苯海拉明（5mg/kg)或美吡拉明（20mg/kg)显著性地引起空间记忆障碍,苯海拉明（5,10mg/kg)、美吡拉敏（50mg/kg)则浓度依赖性且显著性地引起空间记忆再生过程的障碍。相反,新型组胺H1受体阻断剂依匹斯汀（50mg/kg)对大鼠的学习和记忆再生过程均无明显作用。他克林（1mg/kg)可改善苯海拉明（10mg/kg)、美吡拉敏（50mg/kg)所致的记忆障碍。结论：中枢组胺H1受体参与了调节大鼠空间记忆的作用,而且其作用主要与组胺神经及胆碱能神经相关。     

甘草酸单铵对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用

采用脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)气道滴入诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury，ALI)模型，研究甘草酸单铵(monoammonium glycyrrhizinate，MAG)对ALI的防治作用及其机制。雄性ICR小鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、MAG 3、10 及30 mg·kg^-1组、LPS组、地塞米松(dexamethasone，DXM) 5 mg·kg^-1组。MAG各组气道滴入LPS前1 h及滴入后3 h各给药1次，DXM组气道滴入LPS前1 h给药1次。LPS气道滴入后6 h处死动物，测定各组的肺湿重/干重比、肺通透性、肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)含量、ELISA法检测肺组织匀浆TNF-α、IL-10含量，常规细胞形态学检测中性粒细胞在支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中的比例和肺组织病理改变。结果表明，MAG剂量依赖性减轻气道内滴入LPS诱导的小鼠ALI程度，降低肺湿重/干重比及肺组织伊文斯蓝的渗出，降低BALF中白细胞总数和中性粒细胞数比例，抑制组织MPO的释放，降低肺组织匀浆TNF-α的含量，增加肺组织IL-10的释放。以上结果提示，MAG可能通过调节TNF-α/IL-10的平衡而有效保护脂多糖诱导的急性肺损伤。     

磷酸二酯酶同工酶Ⅲ和Ⅳ调节气管平滑肌环腺苷酸的区域化分布

磷酸二酯酶同工酶Ⅳ（ＰＤＥⅣ）抑制剂咯利普兰（Ｒｏｌ，３０μｍｏｌ·Ｌ－１）对３０μｍｏｌ·Ｌ－１异丙肾上腺素所致的犬气管平滑肌环腺苷酸（ｃＡＭＰ）积聚的增强作用比ＰＤＥⅢ抑制剂氰胍哒嗪（ＳＫＦ９４８３６，３０μｍｏｌ·Ｌ－１）要强，但对异丙肾上腺素所致的犬气管平滑肌松弛的增强作用比ＳＫＦ９４８３６要弱．３０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｒｏｌ或ＳＫＦ９４８３６对３０μｍｏｌ·Ｌ－１福斯科林所致的犬气管平滑肌松弛与ｃＡＭＰ积聚的增强作用程度几乎相等．异丙肾上腺素，福斯科林单独或与ＳＫＦ９４８３６，Ｒｏｌ合用都仅引起犬气管平滑肌的可溶部ｃＡＭＰ积聚，对颗粒部ｃＡＭＰ含量无明显影响．上述结果提示犬气管平滑肌存在着ｃＡＭＰ的区域化分布，它受ＰＤＥⅢ，ＰＤＥⅣ的调节，而与平滑肌细胞的亚细胞结构无关     

喘宁软胶囊对多形核粒细胞生成和释放白三烯的抑制作用

目的：探讨喘宁软胶囊（简称喘宁）平喘作用机制。方法：分别采用生物检定法、HPLC法、免疫ELISA法离体测试大鼠多形核粒细胞（PMNs)生成和释放慢反应物质（SRS－A）、白三烯B4（LTB4）、白三烯C4（LTC4）。结果：在离体试验中，喘宁0．1，0．4，1．6，6．4g/L浓度及喘宁4g/kg ig 20d所得血清能明显抑制大鼠PMNs生成和释放SRS－A；喘宁0．025，0．05，0．1g/L及0．1，0．4，1．6g/L浓度呈量效关系分别抑制大鼠PMNs生成和释放LTB4，LTC4。结论：初步证明喘宁有平喘作用，其机制与抑制花生四烯酸（AA）生成和释放白三烯有关。