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41.
迎接生命科学世纪的新挑战——致读者   总被引:1,自引:0,他引:1  
一元复始,万象更新,我们又迎来了新世纪的第五个春天。21世纪是生命科学的世纪,在这科学发展日新月异的时代,医学科学要取得重大进展,基础医学与临床医学的密切结合是其中的关键。自20世纪后半叶以来,基础医学受到生物科学及其相邻学科发展的影响及其理论与技术的渗透,使我们对机体生命活动及疾病发生发展的认识进入到微观水平。  相似文献   
42.
用连续淋浴式血浴器官生物测定法观察到,电刺激猫腹部迷走神经外周端产生升压反应的同时,引起脾脏儿茶酚胺的释放增多。这一效应可被心得安所阻断,酚妥拉明及阿托品则无此作用,说明可能是兴奋了腹部迷走神经中的肾上腺素能纤维,并通过脾脏中肾上腺素能β受体作用的结果。  相似文献   
43.
一种新的内源性降压物质──红细胞抗高血压因子的研究文允镒,吴光玉,陈孟勤,江骥,贾红鹏(中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所,北京100005)近年来,先后从正常鼠、高血压大鼠并首先从正常人、高血压患者及其它动物红细胞中提取并纯化了一种抗高血...  相似文献   
44.
血管反应性增高即血管平滑肌对缩血管物质(包括神经递质)的反应增大在高血压的发病中所起的作用受到人们的重视。以往的工作较多地是从大动脉上得到的结果,而高血压时血管的功能及形态学变化主要发生在小动脉及微动脉,本实验观察肾性高血压大鼠主动脉条  相似文献   
45.
应用不同年龄自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌原代与传代细胞(VSMC),观察Ca2+转运功能障碍及某些相关因素的变化。结果表明:(1)在血压未升高的VSMCCa2+内流已较同龄对照组WKY大鼠明显增加,而Ca2+外流量较WKY大鼠显著降低。表明SHRVSMC膜Ca2+转运功能障碍在血压升高前就已发生,并随年龄及血压增高有加重趋势;(2)VSMCcAMP及钙调素(CaM)含量变化与细胞膜Ca2+转运功能障碍基本同步,提示二者异常与细胞膜Ca2+转运功能障碍有密切关系;(3)血压升高前SHRVSMC内ANGⅡ含量与WKY大鼠相比无明显差异,但16周龄5HRVSMC内ANGⅡ含量明显高于其幼鼠(P<0.001),与血压呈正相关。提示VSMC内ANGⅡ在血压升高过程中可能具有一定作用。以上结果表明高血压时VSMC膜Ca2+转运功能障碍有明显遗传倾向,VSMC内CAMP、CaM及ANGⅡ含量异常与上述障碍密切相关。  相似文献   
46.
电刺激及注射ANGⅡ均使单只猫的股静脉及灌流猫肾静脉的血中cAMP含量显著升高,cGMP多无明显变化,cAMP/cGMP比值显著增加,提示环核苷酸参与肾内由于中枢效应所引起的 ANGⅡ释放过程。  相似文献   
47.
近十几年来,延髓腹外侧区(VLM)作为重要的心血管活动中枢愈来愈受到人们的注意。但它与腹迷走神经加压反应之间的关系至今未见报导。本工作旨在探讨VLM在腹迷走神经加压反应中的作用,以便进一步阐明这一加压反应的中枢机制。 实验用猫51只,氯醛糖和乌拉坦混合腹腔注射麻醉,分离一侧股动脉和股静脉,分别插  相似文献   
48.
在针灸治疗和针麻实践中,针刺不同穴位对机体不同部位或不同脏器有特殊的作用,即在临床实践中证明穴位有相对特异性。通过对这种穴位相对特异性的研究来进一步提高针麻效果和认识经络是一个十分重要的问题,但尚缺乏有关这方面的实验研究资料。内脏神经是腹腔脏器痛觉的主要传入途径。本工作用刺激动物内脏大神经所引起的皮层及皮层下诱发电位为痛反应指标,观  相似文献   
49.
钠负荷导致血压升高和增加血管反应性的机理,目前多倾向于接受Folkow的外周阻力取决于血管壁(厚度)/腔(半径)的公式。因钠的滞留使血管壁中层水肿、管腔减小,从而升高外周阻力并对缩血管活性物质产生较强的收缩。近年研究证明钙离子的膜内外转运是平滑肌收缩的基础并与高血压发生有密切关系。本工作通过硝苯吡啶阻断钙通道,探讨钠负荷大鼠血管反应性和钙的关系。  相似文献   
50.
Ca~(2 )与高血压发病密切相关,血管平滑肌(VSM)细胞内持续高Ca~(2 )水平是导致VSM张力增加、血压升高的根本原因。为了分析抗高血压因子(AHF)降压机理是否与抑制血管平滑肌Ca~(2 )内流有关,本实验观察AHF对大鼠动脉条Ca~(2 )内流及对大鼠离体血管舒张作用的影响。 一、Ca~(2 )内流实验 实验观察不同浓度AHF(10~(-7),10~(-6)和10~(-5)g/ml)对卒中易感型SHR(SH-Rsp,n=4)及WKY大鼠(n=5)主动脉(A)及肠系膜动脉(MA)条Ca~(2 )内流的影响。以~45Ca为  相似文献   
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