心血管生理学术交流

大会中有关心血管生理的内容较多。有4个邀请报告:动脉化学感受器反射与原发性高血压(Tnzebski波兰);毛血管壁对液体和大分子的屏障(Michel英国);内皮细胞在乙酰胆硷和其他内源性舒血管物质引起的舒血管效应中的作用(Furchgott美国);机能成分与结构成分在血压调节中的相互作用(Folkow瑞典)。13个专题讨论会,其中心脏——呼吸控制讨论会就安排了5次,每次内容不同,包括心脏血管和呼吸通路的中枢整合;心脏——呼吸     

针刺诱导对机体反应性的影响

通过针刺诱导前后各项生理指标的测定,我们初步看到针刺诱导可以调整植物神经活动,使交感神经功能处于相对抑制状态,表现为皮肤温度上升,皮肤电活动下降,手指血管容积脉搏波波幅增大以及心率减慢,这种变化对针麻手术的顺利完成是有利的。为了进一步了解针刺诱导对机体反应性的影响,我们还测定了针刺诱导前后人体对疼痛及闪光刺激的反应,以进一步探讨针麻过程中植物神经功能变化的规律及其与针麻效果的关系。     

血管内皮舒张因子与钙拮抗剂对自发性高血压 大鼠血管舒张的影响初探

近年证明,许多舒血管物质(如乙酰胆碱、三磷酸腺苷、花生烯酸、缓激肽、P物质、组织胺、血管肠肽等)在动物和人体内产生血管舒张效应是内皮细胞依赖性的。这是因为血管内皮细胞释放的血管内皮细胞舒张因子(Eadothelium-derived Vascular Relaxing     

红细胞膜钙摄取方法的建立

细胞膜钙离子(Ca~(2+))转运障碍与高血压发病有密切关系。作者最近建立了红细胞外翻囊泡(inside-out vesicle简称IOV)钙摄取的方法,并为研究高血压时细胞膜Ca~(2+)摄取异常机理提供了一个有力手段。红细胞首先用低渗缓冲液(10mmol/LTris-HCl,pH7.6～7.8)破膜,并重复三次直至得到去血红蛋白的红细胞影泡(RBC-Ghost,呈乳白色)。然后将其置于低渗、碱性环境内(0.5mmol/LTris-Hcl+50μmolβ-mercaptoethanol+20μmol/LTris-EDTA,ph8.5)保温,以促使膜经入胞作用(endo-     

血管紧张素Ⅱ对大鼠血浆环磷酸腺苷代谢清除率和产生速率的影响

我们在肾性高血压大鼠及通过静脉或侧脑室注射血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)的大鼠,曾观察到血浆及某些组织环磷酸腺苷(cAMP)含量明显升高。为了进一步探讨这一变化的机制,我们用示踪动力学的方法进行了分析。示踪动力学是用数学方法动态、定量的研究生命的新陈代谢过程。我们观察的指标是从静脉注射A Ⅱ后血浆cAMP的代谢清除率(MCR)和产生速率(PR)的变化。 实验用健康、成年、雄性大鼠,戊巴比妥钠(35毫克/公斤)腹腔麻醉,股静脉插管,全血肝素化。A Ⅱ分两次注射,第一次     

刺激家兔腹部迷走神经外周端所致降压反应中枢机制的初步研究

我们曾对电刺激家兔腹部迷走神经外周端引起的降压反应进行了研究,证明刺激家兔腹部迷走神经外周端时小肠释放的组织胺明显增加,并通过激活H_1和H_2受体的作用舒张小肠血管。这是引起此降压反应的一个外周因素,但不是唯一的原因。若在桥延脑交界水平以上横切脑干时,这一降压反应保留,而在延脑中部相当于下橄榄核中段     

硝苯吡啶对自发性高血压大鼠血压和血浆及组织中钙调素与环核苷酸含量的影响

硝苯吡啶在降低脑卒中易感型自发性高血压大鼠血压的同时,并使血浆及主动脉组织钙调素明显减少,血浆cAMP增加;主动脉cGMP含量明显下降,cAMP变化不明显,cAMP/cG MP比值升高。DNA含量无明显改变。结果提示Ca++-钙调素转运及其代谢障碍与高血压发病有关。     

川芎嗪和丹参对正常及高血压大鼠血25(OH)D、Ca、P及ALP水平的影响

已有资料表明:低钙摄取会增加WKY大鼠的血压,而高钙摄取则可降低WKY大鼠和SHR的血压;临床资料证实:高血压病人钙摄取低于正常人;而流行病学调查指出高血压与低钙有关。因此高血压伴有钙、磷代谢异常是一个值得注意的课题,本文目的在于考察高血压大鼠血中某些钙、磷代谢相关指标,同时观察活血化瘀药川芎嗪和丹参对它们的影响。     

红细胞抗高血压因子对大鼠红细胞膜Ca~(2+)·Mg~(2+)-ATP酶活性的影响

近年来本实验室从大鼠和人的红细胞中提取并基本上纯化了一种降压物质—抗高血压因子(Antihypertensive factor,AHF),对其理化特性、生理功能和作用机制进行了较深入和系统的研究。结果表明AHF的降压机制与抑制血管平滑肌(VSM)Ca~(2+)内流、降低胞内Ca~(2+)浓度和呈内皮依赖性的舒张VSM有密切关系。本文观察AHF对自发性高血压     

局部血管紧张素Ⅱ对加压素诱发的缩血管反应的增强作用

血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)和精氨酸加压素(AVP)是两种重要的血管活性多肽。近年来发现,血管组织不仅存在肾素一血管紧张素系统(RAS),而且还可生成加压素。这两种旁分泌系统在血管活动调节中的作用及其相互关系尚未阐明。本文探讨肠系膜血管床局部的RAS对加压素诱发的缩血管反应的影响.实验采用:大鼠离体肠系膜动脉床灌流法,灌流压的高低反映血管阻力的升降,应用放免法测定血管灌流液中ANGⅡ的含量。结果(1)合成的肾素底物十四肽(TDP,即血管紧张素原)5×10~(-7)mol/L可诱发肠系膜血管收缩,使灌流任明显升高(P<0.001,n=12).TDP的这种作用与剂量有关,5×10~(-8)mol/L不能升高灌流压.这种编血管作用可被ANGⅡ受体拮抗剂Saralasin所阻断,但不能被血管紧张素转换酶