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脑肠肽垂体腺苷酸环化酶激活多肽 (Pituitaryadenylatecyclaseactivatingpolypeptide ,PACAP)在急性胰腺炎 (Acutepancreatitis,AP)发病机理和治疗中的作用尚不清楚 ,为此 ,本实验观察外源性PACAP对正常大鼠胰腺、实验性AP病程的影响。结果发现 :5~ 30 μg/kg的PACAP可促使血清淀粉酶轻微增高、胰腺水肿形成 (实验组2 3 88%± 2 .5 32 %~ 2 5 .86 %± 1.974 %vs正常组 2 9.2 1%± 5 .6 5 7% )、炎性细胞浸润、腺泡细胞空泡化、部分病例可见脂肪坏死和实质坏死灶。 15 μg/kg和 30 μg/kgPACAP可加重蛙皮缩胆囊肽诱发的AP ,胰腺组织水肿更明显(实验组 13.4 5 %± 2 .0 4 5 %~ 17.6 6 %± 4 .6 5 2 %vs蛙皮缩胆囊肽组 2 1.83%± 3.0 13% ,P <0 .0 5 ) ,血清淀粉酶增高 ,出现腹水、胰腺出血、脂肪坏死和实质坏死 ,腺泡细胞明显空泡化。 5 μg/kg和 10 μg/kgPACAP对牛磺胆酸钠诱发的急性出血坏死性胰腺炎病程的影响有所不同 ,可稍减轻胰腺水肿 (实验组 19.18%± 2 .10 2 %~ 2 0 .87%±5 5 97%vs牛磺胆酸钠组 17.5 2 %± 1.5 0 5 % ;下同 )、降低血清淀粉酶 (1986 .91%± 710 .97%~ 2 94 4 .33± 1182 .4 7IU/Lvs 36 90 .87± 2 2 77.99IU/L ,P <0 .0 5 ) ,而胰腺出血和坏死加剧。除蛙皮缩胆囊肽诱发 相似文献
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自由基具有很高的反应活性,主要产生于细胞代谢过程中,亦可由环境因素作用而产生。由于它的强氧化活性,可使细胞中的多不饱和脂肪酸(polyunsatur-atedfattyacid,PUFA)发生脂质过氧化反应,形成脂质过氧化物(lipidperoxide,LPO),其分解产物则能引起细胞成分的损伤,最终导致细胞功能和结构的改变,从而影响机体的正常功能[1]。近年来,过剩的自由基成为诱发组织器官老化和多种老年疾病的一种重要因素,已日益引起人们的重视,其中脂质过氧化反应在细胞损伤和许多疾病的发病机理中… 相似文献
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溶血磷脂酰胆碱对内皮细胞一氧化氮的生成的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨溶血磷脂酰胆碱(Lysophosphatidylcholine,Lyso-PC)对培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)一氧化氮(nitric oxide,NO)的生成的影响。方法:采用NO酶法测定内皮细胞NO生成的变化。结果:内皮细胞NO的生成对Lyso-PC具有时间和剂量依赖性,结论:Lyso-PC可能通过抑制内皮细胞NO的生成而导致动脉粥样硬化损伤的形成。 相似文献
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目的 :探讨支气管哮喘患者外周血白细胞粘附分子β2 整合素 (β2 -integrin ,CD18)和血清可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1,CD5 4)变化及其意义。方法 :采用流式细胞仪检测支气管哮喘患者外周血白细胞CD18和血清sICAM - 1的表达。结果 :(1)支气管哮喘患者外周血白细胞CD18和血清sICAM - 1表达呈显著正相关 (γ =0 934 ,P <0 0 5 )。结论 :支气管哮喘患者外周血白细胞CD18和血清sICAM - 1表达增加 ,可能是支气管哮喘重要的发病机制之一。 相似文献
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YN-PTOL对O_3衰老模型自由基损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究通过建立的臭氧(O3)致衰老的小鼠模型,采用改良硫代巴比妥酸荧光法,观察了云南花粉田七口服液(YunNan Pollen Tienchi Oral Liquid,简称 YN-PTOL)预处理对血浆和心肌中脂质过氧化物(Lipid Peroxide, LPO)含量的影响。结果表明:预处理实验组LPO含量明显低于空白对照组和阳性对照组(P<0.05),但空白对照组与阳性对照组相比,差别无显著性意义(P>0.05)。这表明:YN-PTOL预处理对O_3致衰老小鼠模型的自由基损伤具有明显保护作用,是一种预防与治疗 O3损伤的有效药物。 相似文献
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不同型式流体切应力对血管内皮细胞生理生化的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
血管内皮细胞经常处于血液流动力的作用下,它能感知血流力的变化,在调节血管的功能和结构中起状重要作用。血液流动力的变化与某些血客性疾病的发生发展有着密切的关系,因此血液流动力对内皮细胞的影响受到广泛关注。本文就流体切应力对内皮细胞生理、生化影响的研究进展作一简要综述。 相似文献
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目的:研究熊果酸(UA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性小鼠结肠炎模型的抗炎作用,旨在阐明其对肠上皮细胞(IEC)作用的可能分子机制.方法:在体内研究中,将体质量为20~22 g 的雄性BALB/c 小鼠15只采用随机数字表法分为正常对照组、DSS模型组、DSS+熊果酸治疗组.通过3%DSS诱导8 d,制备小鼠结肠... 相似文献
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目的 基于网络药理学及动物实验探讨新橙皮苷治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用及其机制。方法选择TCMSP、TCMIP、Swiss Target Prediction、SymMap、BATMAN-TCM数据库检索新橙皮苷潜在蛋白靶点,在DisGenet及Genecards数据库中检索UC的基因靶点,获取新橙皮苷治疗UC的潜在交集靶点。采用KEGG信号通路和GO功能富集分析筛选新橙皮苷治疗UC的关键信号通路;使用STRING生物信息学数据库构建蛋白相互作用(PPI)网络,筛选获取新橙皮苷治疗UC的核心靶标。采用随机数字表法将30只雄性SPF级C57BL/6小鼠分为对照组、模型组和低、中、高剂量组,每组6只。采用2%的葡聚糖硫酸钠(DSS)构建UC小鼠模型。低、中、高剂量组分别给以0.5、5、50 mL/(kg·d)新橙皮苷溶液灌胃造模的小鼠,对照组和模型组予等量蒸馏水灌胃,持续7 d。采用小鼠疾病活动指数(DAI)及小鼠体质量变化评估小鼠疾病情况;IHC检测网络药理学预测获得的相关核心靶标蛋白表达情况。结果 网络药理学分析获得2 374个UC疾病靶点、101个新橙皮苷作用靶点和51个新橙皮苷与... 相似文献