小儿急性白血病血液中LPO、SOD含量的测定及其临床意义

本文对12例未经治疗的小儿急性白血病（AL）患者及8例小儿正常对照者血浆脂质过氧化物（LPO）、全血超氧化物歧化酶（SOD）进行测定,结果显示：白血病的LPO和SOD与正常对照组比较,差别均具有显著性意义（P＜0．0005）。结果提示：LPO、SOD与AL有密切关系,可供探讨AL与自由基的关系及临床诊断作参考。     

熊果酸通过靶向STAT3信号通路对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

目的:研究熊果酸(UA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性小鼠结肠炎模型的抗炎作用,旨在阐明其对肠上皮细胞(IEC)作用的可能分子机制。方法:在体内研究中,将体质量为20~22 g的雄性BALB/c小鼠15只采用随机数字表法分为正常对照组、DSS模型组、DSS+熊果酸治疗组。通过3%DSS诱导8 d,制备小鼠结肠炎模型;其中一组DSS诱导的小鼠结肠炎模型采用UA预处理。各实验组的小鼠体质量和结肠长度分别采用物理天平和游标卡尺测定;参照临床疾病活动指数(DAI)评分法对小鼠进行评分。采用HE染色观察各组结肠组织病理学变化;通过ELISA法测定各组小鼠血液中血清淀粉样蛋白酶A和结肠组织中IL-6的水平。以IL-6刺激分化的Caco-2细胞制备体外人肠上皮细胞炎症模型,通过Western blot检测UA对肠上皮细胞IL-6/STAT3信号通路中STAT3磷酸化的影响。结果:①与正常对照组比较,DSS模型组的DAI评分增加、结肠长度缩短和组织损伤明显,差异均具有统计学意义(P<0.05);与DSS模型组比较,UA显著抑制了DSS诱导的DAI评分增加、结肠长度缩短和组织学损伤,差异均具有统计学意义(P<0.05)。②与正常对照组比较,DSS模型组的血清淀粉酶(SAA)水平和结肠组织中IL-6水平升高明显,差异均具有统计学意义(P<0.05);与DSS模型组比较,UA可显著逆转DSS诱导的血清淀粉酶(SAA)水平和结肠IL-6水平的升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。③与正常肠上皮细胞比较,IL-6刺激显著上调STAT3的磷酸化水平;而UA可显著抑制肠上皮细胞中IL-6诱导的STAT3磷酸化水平的增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:熊果酸可通过阻断IL-6/STAT3信号通路改善了DSS诱导的结肠炎,提示熊果酸在靶向治疗溃疡性结肠炎中可能具有临床应用潜力。     

大川芎丸各成份对血管内皮细胞钙通道的阻滞作用

目的从中药大川芎丸的药物成份中筛选出对钙通道有阻滞作用的有效成份.方法选用脐静脉内皮细胞,以尼莫同为阳性对照,采用45Ca2+掺入法,就各药物成份对血管内皮细胞钙通道的阻滞程度进行比较.结果 CD1、T3A、T3B、T4A 4种成份对钙通道有明显阻滞作用(P<0.01).结论为大川芎丸治疗偏头痛提供理论基础.     

单纯疱疹病毒胸苷激酶基因介导GCV治疗人膀胱癌的实验研究

探讨单纯疱疹病毒胸苷激酶(Herpes simplex virous thymidine kinase,HSV-TK)基因介导的丙氧鸟苷(Ganciclovir,GCV)系统对人膀胱癌细胞(T24)生长的抑制作用。利用电穿孔技术将携有HSV-TK基因的重组逆转录病毒载体(pLXSN-TK)导入包装细胞PA317,获得转染后的逆转录病毒包装细胞PA317／TK。将BALB／c裸鼠24只随机分为4组(每组6只),建立人T24裸鼠荷瘤模型。治疗1,2组分别瘤内注射病毒悬液或PA317／TK细胞后再经GCV处理。对照1,2组则分别瘤内注射等量生理盐水或：PA317／TK细胞后再经等量GCV或生理盐水处理。观察各组肿瘤体积和瘤重的变化;采用原位杂交技术分析HSV-TK基因在肿瘤组织中的表达;采用流式细胞仪技术(Flow cytometry,FCM)和末端脱氧核苷酸介导的X-dUTP缺口末端标记技术(Termininal deoxynucleofidyl trasferase-mediated dUTP nick end labelling technigue,TUNEL)检测膀胱癌细胞凋亡。结果表明：(1)逆转录病毒介导的HSV-TK基因在体内能转染T24细胞,联合运用GCV后,肿瘤的生长速度明显减慢;(2)HSV-TK／GCV治疗后膀胱癌细胞凋亡现象明显增强。以上结果提示T24荷瘤裸鼠内HSV-TK／GCV系统对T24细胞的生长有明显的抑制作用,且可能与细胞凋亡引起的“旁观者效应”有关。HSV-TK／GCV系统在人类膀胱癌治疗方面具有明显的临床运用前景。     

流体低切应力对内皮细胞IL—8mRNA表达的影响

为证实内皮细胞IL-8表达不仅受化学因子的调节,而且还受力学因素的影响。我们用低层流切应力（4.2dyne/cm^2）处理培养的人脐静脉内皮细胞后采用RT-PCR法检测内皮细胞IL-8基因表达,并用免疫细胞化学染色法检测内皮细胞内NF-kB激活的影响,结果发现：①未用切应力处理和切应力作用0.5h后内皮细胞IL-8mRNA表达量很少,切应力作用1h后内皮细胞IL-8 mRNA表达增加,2h进一步增加。②未用切应力处理和切应力作用0.5h内皮细胞核内NF-kBp65染色阴性,切应力作用1h呈弱阳性,2h呈阳性。提示低层流切应力可诱导内皮细胞表达增加,IL-8表达量与切应力作用时间有关。流体切应力可诱导内皮细胞内NF-kB的激活,激活程度与作用时间有关。低切应力诱导内皮细胞表达IL-8,可能在急性炎症和动脉粥样硬化发生、发展过程中具有重要作用。     

清达颗粒对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的探讨清达颗粒(QDG)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响。方法采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用表型标志蛋白α-SM-actin对VSMCs进行免疫荧光染色鉴定,取3～6代的VSMCs用于实验。将VSMCs分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+QDG 0.125 mg/m L组、AngⅡ+QDG 0.25 mg/m L组、AngⅡ+QDG 0.5 mg/m L组,共5组。以10~(-6) mol/L AngⅡ作为诱导剂,干预建立VSMCs增殖、迁移的模型。采用CCK-8法检测VSMCs的细胞活力,计算AngⅡ对VSMCs的增殖率以及QDG对AngⅡ诱导VSMCs增殖的抑制率;采用划痕实验检测VSMCs划痕损伤修复情况;transwell法检测VSMCs迁移情况。结果与对照组比较,AngⅡ能显著促进VSMCs的增殖和迁移;不同浓度QDG可在一定程度上抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖和迁移,且随着浓度的升高,抑制作用越明显。结论 QDG具有抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖与迁移的作用。     

云南花粉田七口服液对全血中超氧化物歧化酶活性的影响的实验研究

本研究采用ＳＯＤ微量快速测定法，报道了云南花粉田七口服液（ＹｕｎＮａｎＰｏｌｅｎＴｉｅｎｃｈｉＯｒａｌＬｉｑｕｉｄ，简称ＹＮ－ＰＴＯＬ）对３０只（１２～１４）月龄的昆明种小白鼠红细胞中ＳＯＤ活性影响及其作用机制。研究结果表明，灌胃云南花粉田七口服液的试验组动物，其红细胞ＳＯＤ活性分别与对照组和空白组比较，其中试验组红细胞中ＳＯＤ活性（３２９．９０±５９．７６ｕ／ｍｌ）与相应对照组（２５９．９０±１２２．０８）ｕ／ｍｌ比较差别不明显（Ｐ＞０．０５），但与相应空白组（１５１．０６±６７．２２）ｕ／ｍｌ比较，差别却有显著性意义（Ｐ＜０．０００５）。这提示，在本疗程和试验剂量内，ＹＮ－ＰＴＯＬ能有效提高抗氧化酶ＳＯＤ活性，这不仅对老年动物体内氧化损伤具有防御作用，而且对机体的延年益寿具有重要意义。     

半枝莲诱导大肠癌干细胞凋亡

【摘要】 目的 探讨紫草素对博来霉素诱导肺纤维化小鼠的作用及机制。 方法 选取8～10周龄SPF级小鼠,将20只设对照组,剩余小鼠予以博来霉素诱导肺纤维化,成功造模80只,分为治疗组（紫草素腹腔注射）、对照干预组（同等剂量生理盐水腹腔注射后给予紫草素腹腔注射）、治疗干预组（治疗组处理的基础上给予shAMPK慢病毒剂尾静脉注射）、模型组（不作任何处理）。对照组给予同等剂量生理盐水腹腔注射。通过检测肺中胶原蛋白的含量,HE染色,Masson染色评估肺纤维化程度。Western Blot 检测NOX4、CollagenI、α-SMA蛋白水平。通过siRNA沉默AMPK基因探讨紫草素对博来霉素诱导肺纤维化的机制。 结果 模型组小鼠肺胶原尿蛋白含量及出现肺组织炎症细胞浸润、间质纤维化较对照组明显增加（P＜0.05）,而治疗组小鼠肺中的胶原尿蛋白含量及出现肺组织炎症细胞浸润、间质纤维化较模型组明显降低（P＜0.05）。较对照组相比,模型组Nox4、p smad3、α SMA在肺组织中的光密度明显增加（P＜0.05）,而治疗组与模型组比较以上蛋白的表达明显被抑制（P＜0.05）。Western Blot的结果显示NOX4及细胞外基质（Collagen I、α-SMA）在模型组小鼠肺组织中大量表达,但治疗组小鼠以上蛋白分子的表达被明显抑制（P＜0.05）,且在对照干预组中,紫草素不影响NOX4、CollagenI、α-SMA的表达改变。与对照组相比,模型组小鼠肺组织中NOX4、CollagenI、α-SMA的表达明显升高,p-AMPK表达降低（P＜0.05）,而治疗组小鼠肺组织NOX4、CollagenI、α-SMA的表达升高及p-AMPK的表达降低均得到了缓解,但治疗干预组中对NOX4、CollagenI、α-SMA的表达抑制被解除,同时抑制了紫草素对p-AMPK的表达增加（P＜0.05）。结论 紫草素通过AMPK来抑制NOX4的表达从而减轻博来霉素诱导小鼠肺纤维化。     

急性胰腺炎外周循环和胰腺微循环血小板内皮细胞粘附分子-1的表达

目的　探讨急性胰腺炎 (AP)外周循环和胰腺微循环中血小板内皮细胞粘附分子 1(PECAM 1)表达的变化规律。方法　Wistar大鼠 48只 ,诱发AP动物模型 ,用流式细胞仪分析脾静脉和下腔静脉血中多形核白细胞 (PMN )PECAM 1的表达。结果　 ( 1)在急性水肿性胰腺炎(AEP)动物模型中 ,外周循环和胰腺微循环PMNPECAM 1的表达水平在AEP 2、4h组相近 ,自 4h开始 ,外周循环PMNPECAM 1的表达上调直至 8h ;胰腺微循环PMNPECAM 1的表达下调直至 8h ,在AEP 8h组 ,差异有显著性 ( P <0 .0 5 )。 ( 2 )在急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型中 ,胰腺微循环PMNPECAM 1的表达下调 ;外周循环组PMNPECAM 1的表达未见明显变化 ,在ANP 4、6h组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　AEP胰腺微循环和外周循环PMNPECAM 1的表达呈逆向性 ,在胰腺微循环呈下调趋势 ,在外周循环呈上调趋势 ;ANP胰腺微循环PMNPECAM 1的表达呈加速性下调 ,该结果显示 ,在ANP早期 ,抑制PMNPECAM 1的过度表达可能有助于改善AP病理改变。     

YN—PTOL对O3衰老模型自由基损伤的保护作用

本研究通过建立的臭氧（Ｏ３）致衰老的小鼠模型,采用改良硫代巴比妥酸荧光法,了云南花粉田七口服液（Ｙｕｎ Ｎａｎ Ｐｏｌｌｅｎ Ｔｉｅｎｃｈｉ Ｏｒａｌ Ｌｉｑｕｉｄ,简称ＹＮ－ＰＴＯＬ）预处理对血浆和心肌中脂质过氧化物（Ｌｉｐｉｄ Ｐｅｒｏｘｉｄｅ,ＬＰＯ）含量的影响。结果表明,预处理实验组ＬＰＯ含量明显低于空白对照组和阻性对照组（Ｐ〈０．０５）,但突白对照组与阳性对照组相比,差别无显著性意义（Ｐ