细胞凋亡与病毒性肝炎

越来越多的研究已证实,细胞凋亡在病毒性肝炎的发生发展过程中起着重要作用。病毒感染引起的肝细胞凋亡实际上就是缩主细胞通过主动自杀,来阻止受感染细胞内的病毒复制或扩散的一种方式,是机体的一种防御手段。同时,病毒本身也可通过某种方式来阻止或延缓凋亡的发生,以利其自身复制或扩散。 1 病毒性肝炎肝细胞的凋亡现象除典型的肝炎病毒(如,HBV、HCV)外,很多其他已知的病毒均可引起肝脏的炎症,如腺病毒、EB病毒、HIV、风疹病毒等。在这些病毒引起的急、慢性肝炎的肝组织中,均可见到细     

流体切应力作用时间对内皮细胞IL-8 基因表达的影响

内皮细胞对力学环境变化敏感，流体切应力可以直接调节内皮细胞基因的表达。为阐明内皮细胞白细胞介素-8（IL-8）基因的表达除受化学因子的调节外还受力学因素的影响，本文用流体切应力（2.23、4.20、6.08dyne/cm^2）处理培养的人脐静脉内皮细胞，然后采用定量RT-PCR的方法检测内皮细胞IL-8基因的表达情况。结果显示：未用切应力处理的内皮细胞没有IL-8基因的表达；切应力处理内皮细胞后，1h IL-8mRNA表达增加，2hIL-8mRNA表达量至最高值，3hIL-8mRNA表达量开始下降，4h后IL-8mRNA持续低表达；各实验组（2.23、4.20、6.08dyne/cm^2）均表现出相同的IL-8mRNA随时间的变化规律。提示流体切应力确可诱导内皮细胞表达IL-8，而且IL-8的表达量与切应力作用时间有关，呈双相性变化。流体切应力诱导内皮细胞表达IL-8，可能在急性炎症和动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有重要作用。     

精制保和颗粒调控Bcl-2和Bax表达抑制大肠癌细胞移植瘤生长的作用机制研究

目的观察精制保和颗粒(RBF)对人大肠癌细胞移植瘤生长的影响及对Bcl-2和Bax表达的调控作用。方法通过对BALB/c裸鼠皮下种植人结肠癌HCT116细胞建立裸鼠荷瘤模型,根据瘤体的体积将裸鼠随机分为对照组和RBF组各5只,分别给予等体积的生理盐水和RBF溶液150 mg/(kg·d),连续灌胃12 d。通过游标卡尺和电子天平分别检测瘤体体积和重量,采用HE染色观察组织病理学改变,通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况,采用免疫组化法检测移植瘤组织中PCNA、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果与对照组比较,RBF组移植瘤瘤体的体积、重量均显著降低(P均<0.05);HE染色发现RBF组移植瘤组织出现坏死;免疫组化和TUNEL染色检测显示RBF组中PCNA表达明显降低和TUNEL阳性染色细胞数增多(P均<0.05);免疫组化检测显示RBF组移植瘤组织中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低,而促凋亡蛋白Bax的表达明显升高(P均<0.05)。结论RBF干预抑制大肠癌移植瘤细胞的生长,通过调控Bcl-2和Bax表达促进细胞凋亡和抑制细胞增殖可能是其重要机制之一。     

精制补中益气颗粒对5-FU化疗大肠癌植瘤小鼠肠道损伤保护作用

目的研究精制补中益气颗粒（HT185）对5-FU化疗大肠癌移植瘤小鼠肠道损伤的保护作用。方法构建大肠癌移植瘤小鼠5-FU化疗肠道损伤模型,按照瘤体体积随机分为对照组、HT185组、5-FU组、5-FU+HT185组,每组10只;每天观察小鼠一般生活状态;测量小鼠体重;观察粪便质地,根据腹泻评分进行分级;HE（苏木素-伊红）染色观察空肠组织病理形态,评估损伤程度;IHC（免疫组化）检测TUNEL、Bax、Bcl2指标观察空肠组织肠腺隐窝细胞凋亡情况。结果与对照组相比较,5-FU组小鼠的活动度降低、毛发枯槁、体重减轻,腹泻严重;空肠组织肠绒毛断裂、长度变短,肠道细胞、固有层水肿;TUNEL、Bax表达上调,Bcl2表达下调。与5-FU组相比较,5-FU+HT185组小鼠,活动度提高、毛发光亮,腹泻次数明显减少;空肠组织完整性,绒毛长度、肠细胞、固有层水肿等情况明显改善;TUNEL、Bax表达下调,Bcl2表达上调。结论 HT185能够减轻大肠癌移植瘤小鼠5-FU化疗所致的肠道损伤,调节促凋亡蛋白Bax、促进抗凋亡蛋白Bcl2的表达,可能是HT185对大肠癌移植瘤小鼠5-FU化疗肠道损伤保护的作用机制之一。     

单纯疱疹病毒胸苷激酶基因对人膀胱癌的杀伤效应

目的：探讨单纯疱疹病毒胸苷激酶（ＨＳＶ－ＴＫ）基因在人膀胱癌基因治疗中的作用。材料与方法：利用电击基因导入法,将逆转录病毒载体ＰＬＮＸＳＴＫ导入包装细胞ＰＡ３１７,经Ｇ４１８筛选,获得稳定产病毒的ＰＡ３１７／ＰＬＮＸＳＴＫ（ＰＡ３１７／ＴＫ）细胞株。采用制备的病毒转染体外培养的人膀胱癌Ｔ２４细胞,并联合丙氧鸟苷（ＧＣＶ）作用,研究其对膀胱癌细胞的生长抑制作用。结果：所获得的ＰＡ３１７／ＴＫ细胞能稳     

预处理对O_3衰老模型超氧化物歧化酶活性的影响

为了确定预处理对小鼠 O3致衰老模型是否具有保护作用 ,本研究利用 SOD微量快速测定法 ,检测和分析了经云南花粉田七口服液 (Yun Nan Pollen Tienchi Oral L iquid,简称 YN- PTOL )预处理后小鼠全血和心肌中超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)的活性 ,结果显示 :预处理实验组 SOD活性明显高于空白对照组和阳性对照组 (P<0 .0 5 ) ,同时 ,空白对照组与阳性对照组之间无显著性差异。这表明 :YN- PTOL预处理能改善或提高 O3致老小鼠模型机体内 SOD活性 ,是一种有应用前景的延缓衰老的保健药物。     

小儿急性白血病血液中LPO、SOD含量的测定及其临床意义

本文对12例未经治疗的小儿急性白血病（AL）患者及8例小儿正常对照者血浆脂质过氧化物（LPO）、全血超氧化物歧化酶（SOD）进行测定,结果显示：白血病的LPO和SOD与正常对照组比较,差别均具有显著性意义（P＜0．0005）。结果提示：LPO、SOD与AL有密切关系,可供探讨AL与自由基的关系及临床诊断作参考。     

肝炎后肝硬化患者细胞因子和细胞粘附分子的检测及意义

目的 :探讨肝炎后肝硬化患者外周血清白细胞介素 - 8(IL - 8)和可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM- 1,CD5 4 )的变化及其临床意义。方法 :采用酶连接免疫吸附方法 (ELISA)和流式细胞仪技术检测 10例正常人和 35例肝炎后肝硬化患者外周血清sICAM - 1和IL - 8水平。结果 :(1)与正常对照组 (6 8 5 3± 8 78)相比 ,肝炎后肝硬化患者血清细胞因子IL - 8水平显著增加 (14 2 36± 19 86 ,P <0 0 5 )。 (2 )与正常对照组 (118 32±13 4 1)相比 ,肝炎后肝硬化患者外周血清细胞粘附分子sICAM - 1水平显著增加 (179 35± 2 9 76 ,P <0 0 5 )。结论 :肝炎后肝硬化患者外周血清IL - 8和sICAM - 1水平增加。提示血清IL - 8和sICAM - 1水平 ,可作为反映肝炎后肝硬化患者肝损害程度的指标之一 ,同时可能在肝硬化的发病机制中起着重要作用     

熊果酸通过靶向STAT3信号通路对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

目的:研究熊果酸(UA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性小鼠结肠炎模型的抗炎作用,旨在阐明其对肠上皮细胞(IEC)作用的可能分子机制。方法:在体内研究中,将体质量为20~22 g的雄性BALB/c小鼠15只采用随机数字表法分为正常对照组、DSS模型组、DSS+熊果酸治疗组。通过3%DSS诱导8 d,制备小鼠结肠炎模型;其中一组DSS诱导的小鼠结肠炎模型采用UA预处理。各实验组的小鼠体质量和结肠长度分别采用物理天平和游标卡尺测定;参照临床疾病活动指数(DAI)评分法对小鼠进行评分。采用HE染色观察各组结肠组织病理学变化;通过ELISA法测定各组小鼠血液中血清淀粉样蛋白酶A和结肠组织中IL-6的水平。以IL-6刺激分化的Caco-2细胞制备体外人肠上皮细胞炎症模型,通过Western blot检测UA对肠上皮细胞IL-6/STAT3信号通路中STAT3磷酸化的影响。结果:①与正常对照组比较,DSS模型组的DAI评分增加、结肠长度缩短和组织损伤明显,差异均具有统计学意义(P<0.05);与DSS模型组比较,UA显著抑制了DSS诱导的DAI评分增加、结肠长度缩短和组织学损伤,差异均具有统计学意义(P<0.05)。②与正常对照组比较,DSS模型组的血清淀粉酶(SAA)水平和结肠组织中IL-6水平升高明显,差异均具有统计学意义(P<0.05);与DSS模型组比较,UA可显著逆转DSS诱导的血清淀粉酶(SAA)水平和结肠IL-6水平的升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。③与正常肠上皮细胞比较,IL-6刺激显著上调STAT3的磷酸化水平;而UA可显著抑制肠上皮细胞中IL-6诱导的STAT3磷酸化水平的增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:熊果酸可通过阻断IL-6/STAT3信号通路改善了DSS诱导的结肠炎,提示熊果酸在靶向治疗溃疡性结肠炎中可能具有临床应用潜力。