排序方式: 共有47条查询结果,搜索用时 0 毫秒
41.
目的:系统评价健脾化痰类中药联合化疗对非小细胞肺癌的临床疗效。方法:计算机检索中国知网、万方数据库、维普资讯中文期刊平台等数据库,收集健脾化痰类中药联合化疗非小细胞肺癌的期刊文献,筛选并评价文献质量,提取相关数据,采用Revman 5.3进行Meta分析。结果:共纳入12个临床随机对照研究,其中健脾化痰类中药联合化疗组492例,单纯化疗组486例,Meta分析结果显示,中药联合化疗组的近期疗效[RR=1.44,95%CI(1.24,1.67),P<0.000 01]优于单纯化疗组,恶心呕吐的发生率[RR=0.56,95%CI(0.49,0.64),P<0.000 01]、白细胞数目减少的发生率[RR=0.72,95%CI(0.65,0.79),P<0.000 01]及血小板数目减少的发生率[RR=0.61,95%CI(0.51,0.72),P<0.000 01]皆低于单纯化疗组。结论:健脾化痰类中药联合化疗治疗非小细胞肺癌,可以提高近期疗效,降低消化道反应、骨髓抑制等不良反应的发生率,起到增效减毒的效果。 相似文献
42.
银杏外种皮多糖对荷瘤鼠免疫功能的影响 总被引:17,自引:1,他引:17
体外实验,银杏外种皮多糖(GHEP)可促进ConA诱导的荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞增殖和JPS诱导的荷瘤小鼠脏B淋巴细胞增殖。体内实验,GBEP不仅促进荷瘤小鼠T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖,还能增强荷小鼠NKC活性及IL-2活性。 发 相似文献
43.
2种银杏外种皮多糖的成分及药效学比较研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:比较2种银杏外种皮多糖的成分及对肿瘤细胞的影响.方法:从新鲜和晒干的银杏外种皮中提取多糖,对二者进行理化测定及纸层析比较,并测得多糖粗制品的得率、总糖含量及多糖含量.同时,比较2种多糖对肿瘤细胞的影响.结果:2种外种皮多糖的提取方法及关键技术基本相同;均为肽多糖;二者粗制品的得率、总糖含量及多糖含量均较高;体外对S1 80细胞的抑制作用在10~160μg*mL-1剂量下呈现量效关系,抑制率分别为41%~8 2%和45%~86%.结论:新鲜和晒干的2种银杏外种皮中皆含有丰富的肽多糖,其多糖的理化性质相似,多糖的含量及对S180细胞的直接杀伤效果相当. 相似文献
44.
一、发热微恶寒见于温热病初起,风热病邪袭于肺卫,伴头微痛,无汗或汗出不畅,口微渴,咳嗽或咽红肿痛,舌边尖红,苔薄白或薄黄略干,脉象浮数。吴氏遵《内经》:“风淫于内,治以辛凉”之旨,采用辛凉清解银翘散方治之。方以金银花、连翘为主药,辛凉透邪,清热解毒,配伍牛蒡子、薄荷加强清透风热之力,桔梗、甘草利咽止咳,淡豆豉、荆芥小量辛温不燥之品,伍入辛凉之中,有利于透邪,这是本方的独到之处。又,竹叶、芦根清热生津,清润不腻,无恋邪之虑,更用鲜芦根汤煎药,足见芦根用量之多意在护津。 相似文献
45.
银杏外种皮多糖对人胃癌细胞凋亡及其凋亡诱导基因表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究银杏外种皮多糖对人胃癌细胞凋亡及其凋亡诱导基因表达的影响。方法:应用体外培养方法和流式细胞技术,检测人胃癌SGC-7901细胞的凋亡率及其凋亡诱导基因bax的阳性蛋白标记率。结果:银杏外种皮多糖40~160μg/ml可诱导人胃癌SGC-7901细胞的凋亡,在培养24h~72h期间,具有量效关系和时效关系。银杏外种皮多糖40~160μg/ml也同时促进bax基因的表达。结论:银杏外种皮多糖的抗肿瘤作用机制之一可能与其诱导癌细胞凋亡有关,其诱导癌细胞凋亡的作用机制之一可能与其影响bax基因的表达有关。 相似文献
46.
双苓扶正抗癌制剂对胃癌细胞端粒酶活性及p53蛋白表达的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:检测双苓扶正抗癌制剂对人胃癌细胞端粒酶活性及p53蛋白表达的影响,探讨该制剂的抗肿瘤作用机制。方法:应用TRAP-PCR-ELISA法检测端粒酶活性;应用免疫组织化学ABC法检测p53蛋白的表达。结果:对照组SGC-7901细胞端粒酶活性为阳性,双苓扶正抗癌制剂(160和320μg/ml)2个给药组其端粒酶活性皆为阴性;对照组SGC-7901细胞的p53蛋白阳性标记率为(41±13)%,双苓扶正抗癌制剂(160和320μg/ml)2个给药组其p53蛋白阳性标记率分别为(15±5)%、(13±6)%。结果显示,双苓扶正抗癌制剂可抑制SGC-7901细胞端粒酶活性及突变型p53蛋白的表达。结论:双苓扶正抗癌制剂抗肿瘤作用机制可能与其抑制端粒酶活性和下调突变型p53蛋白的表达有关。 相似文献
47.
六君祛痰解毒汤及其拆方对C57BL/6J小鼠Lewis肺癌转移的抑制作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究六君祛痰解毒汤及其拆方对小鼠Lewis肺癌转移的抑制作用及作用机制。方法:建立C57BL/6J小鼠Lewis肺癌转移模型,随机分为对照组、替加氟阳性对照组(78 mg.kg-1)、六君祛痰解毒汤(21 g.kg-1)及拆方六君祛痰汤(11 g.kg-1)、解毒汤(10 g.kg-1)和祛痰汤(5 g.kg-1)6组。ig给药15 d后剥瘤称取瘤质量,计算抑瘤率;摘取肺组织,固定后于解剖显微镜下观察肺表面转移灶数,计算肺癌转移率和抗转移率;用免疫组化和图像分析方法检测瘤组织细胞中CD44的表达;用放射免疫法检测血清中透明质酸(HA)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)的含量。结果:各治疗组皆可抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,肺癌转移灶明显减少,以六君祛痰解毒汤效果最好。给药各组皆程度不同地抑制小鼠移植瘤细胞CD44的表达,与模型对照组比较,六君祛痰解毒汤具有显著性差异(P<0.05),六君祛痰汤及祛痰汤具有极显著性差异(P<0.01);4个治疗组皆能降低荷瘤小鼠血清HA和ColⅣ的含量,六君祛痰汤的效果最好,六君祛痰解毒汤和祛痰汤次之(P<0.01),而解毒汤的作用则相对较弱。结论:六君祛痰解毒汤及其拆方对Lewis肺癌转移模型小鼠具有抗肿瘤转移作用,其机制可能与抑制肿瘤细胞对细胞外基质(ECM)的破坏、使其血清中HA和ColⅣ水平降低,下调肿瘤细胞CD44的表达、降低其与基质的黏附,进而抑制肿瘤细胞的运动、侵袭和转移有关。 相似文献