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61.
目的 观察六味地黄方含药血清对过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1)Runt相关转录因子2(Runx2)及护骨素/核因子-κB受体活化因子配体(OPG/RANKL)的干预作用,并从抗氧化角度初步探讨其作用机制。方法 制作六味地黄方汤剂,对成年Wistar大鼠进行灌胃,获取六味地黄方含药血清。除正常组外,其余各组先用1.0 mmol/L H2O2预处理MC3T3-E1细胞6 h,随后模型组更换正常培养基,N-乙酰半胱氨酸(NAC)组更换含有2.5 mmol/L NAC的培养基,六味地黄方含药血清组更换含有10%药物血清的培养基,各组均处理24 h。采用DCFH-DA荧光探针检测MC3T3-E1细胞内活性氧(ROS)水平。根据试剂盒说明书检测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、还原型谷胱甘肽(GSH)。采用Western blot法检测Runx2、OPG、RANKL、肿瘤抑制蛋白P53及磷酸化状态的P53蛋白(p-P... 相似文献
62.
黄连素对实验大鼠胰岛素抵抗的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨黄连素改善大鼠胰岛素低抗的作用机理。应用 4 %果糖水喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型 ,观察黄连素和二甲双胍对大鼠胰岛素敏感性及TNF α、FFA的影响。结果 :造模组大鼠较正常对照组大鼠空腹血糖及空腹胰岛素均明显增高 ,血清和肝组织TNF α、血清游离脂肪酸亦明显增高。而二甲双胍组和黄连素组的各项指标均较造模组明显下降 (P均 <0 0 5 ) ,但两药物治疗组之间无明显差异。结论 :黄连素可明显改善实验大鼠的胰岛素抵抗 ,其效果与二甲双胍相似。其作用机理可能与抑制TNF α的分泌 ,降低血清游离脂肪酸的水平有关 相似文献
63.
三黄片对胰岛素抵抗大鼠TNF-α、FFA的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :探讨三黄片改善大鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法 :应用 4%果糖水喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型 ,观察中药三黄片和西药二甲双胍片对大鼠胰岛素敏感性及 TNF-α、FFA的影响。结果 :经 4%果糖喂养 5周后 ,造模组大鼠较正常对照组大鼠空腹血糖及空腹胰岛素均明显增高 ,血清和肝组织 TNF- α、血清游离脂肪酸亦明显增高。而二甲双胍组和三黄片组的各项指标均较造模组明显下降 ( P均 <0 .0 5 ) ,但两药物治疗组之间无明显差异。结论 :三黄片可明显改善实验大鼠的胰岛素抵抗 ,其效果与二甲双胍相似。可能与抑制 TNF- α的分泌 ,降低血清游离脂肪酸的水平有关。 相似文献
64.
【目的】从胰高血糖素样肽-1(GLP-1)合成、分泌和灭活3个环节探索健胰方影响GLP-1改善胰岛细胞功能的可能机制。【方法】采用高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)法诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、复方组与正常组,干预4周。快速血糖仪测定血糖,Luminex液相蛋白芯片技术测定血浆GLP-1和胰岛素(insulin)水平,实时荧光定量PCR检测胰腺组织胰岛—十二指肠同源盒基因-1(PDX-1)m RNA表达,免疫组织化学法检测回肠L细胞合成GLP-1,酶联免疫法检测Ⅳ型二肽基肽酶(DPP-Ⅳ)。【结果】健胰方可显著降低糖尿病模型大鼠的空腹及糖负荷后血糖水平(P0.05),促进糖尿病大鼠血中胰岛素的分泌(P0.05),提高胰腺PDX-1 m RNA表达(P0.05),提高血浆GLP-1水平与回肠组织GLP-1阳性反应面积及累积光密度值(P0.05);但血清DPP-Ⅳ各组间比较无显著性差异(P0.05)。【结论】健胰方可能是通过调控GLP-1的合成与分泌,从而促进PDX-1基因表达和胰岛素分泌以降低糖尿病大鼠血糖水平的。 相似文献
65.
目的探讨2型糖尿病大鼠的舌色变化、舌微循环血流及黏附因子ICAM-1的改变。方法 Wistar大鼠除正常组10只外,其余大鼠制作2型糖尿病大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组、抑制剂组,每组10只。抑制剂组腹腔注射NF-κB信号通路抑制剂PDTC 8周。采用"TDA-1小型舌象仪"与"舌象数字分析诊断系统(TDAS)",采集并分析糖尿病大鼠的舌象图像,通过激光多普勒血流仪观察糖尿病大鼠舌局部微循环血流动力学的改变,采用ELISA法观察血清、舌组织、肝组织黏附因子ICAM-1的浓度。结果舌象客观指标比较:与正常组比较,模型组与抑制剂组舌质颜色定量指标zhiClrI、taiClrI明显降低,zhiClrS、taiClrS明显升高(P0.05);与模型组比较,抑制剂组舌质颜色定量指标zhiClrS降低(P0.05)。舌局部血流动力学比较:与正常组相比,模型组与抑制剂组舌局部微循环血流平均灌注面积均明显减小(P0.05)。黏附因子比较:与正常组相比,模型组血清黏附因子ICAM-1浓度升高(P0.05),舌组织与肝组织黏附因子ICAM-1浓度明显升高(P0.01);与模型组比较,抑制剂组舌组织与肝组织黏附因子ICAM-1的浓度明显降低(P0.01)。结论 2型糖尿病大鼠舌色的变化可能与舌局部微循环障碍、黏附因子ICAM-1升高有关。 相似文献
66.
目的观察消瘿合剂对早期桥本甲状腺炎(HT)育龄期女性患者甲状腺自身抗体的影响。方法采用随机、双盲、安慰剂平行对照的方法,将符合纳入标准的64例HT女性患者分为治疗组和对照组,每组32例。治疗组患者给予消瘿合剂口服,对照组患者给予安慰剂口服,两组治疗周期均为12周。治疗前后检测两组患者的血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)滴度及性激素包括促卵泡激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、雌二醇(E_2)、孕酮(P)、睾酮(T)、泌乳素(PRL)水平,记录两组患者的月经和妊娠情况。结果治疗后,治疗组患者的TPOAb水平较治疗前明显下降(P0.05),且两组患者TPOAb治疗前后差值比较,其差异有统计学意义(P0.05)。治疗前后,两组患者的TGAb及FSH、LH、E_2、P、T、PRL水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗前后两组患者的月经异常情况比较,差异均无统计学意义(P0.05)。在试验期间,两组均无患者出现新发妊娠或不良妊娠结局。结论消瘿合剂可降低HT育龄期女性患者的甲状腺自身抗体滴度,但对其月经情况及妊娠不良结局方面的影响未见明显阳性结果。 相似文献
67.
目的:观察针灸联合耳穴贴压治疗糖尿病神经源性膀胱的疗效。方法:将60例糖尿病神经源性膀胱患者随机分成2组,空白对照组采用同等的基础治疗,治疗组加用针灸联合耳穴贴压,连续治疗2周,比较两组治疗前后残余尿量、中医证候积分、糖代谢、脂代谢指标。结果:经过治疗,两组治疗后残余尿量、中医证候积分均下降,组间比较治疗组疗效优于对照组(P<0.05),糖代谢和脂代谢指标无组间差异(P>0.05)。结论:针灸联合耳穴贴压治疗糖尿病神经源性膀胱有疏导膀胱气机,振奋气化的功效。 相似文献
68.
目的:观察清化颗粒对具备"热"证素特征2型糖尿病患者糖代谢、胰岛功能和氧化应激水平的影响。方法:在上海中医药大学附属曙光医院内分泌科门诊招募符合具备中医"热"证素特点(《证素辩证学》)2型糖尿病患者共60例,平均年龄(57.9±6.9)岁,随机分为治疗组和对照组,在保留原降糖方案基础上,治疗组加用清化颗粒,对照组加用安慰剂,每日1包,冲服,疗程为12周。服药前后分别于空腹、标准馒头餐后120 min留取血清。主要评价指标:空腹血糖(FPG)、餐后血糖(PPG)、糖化血红蛋白(HbA1c);次要评价指标:稳态模式评估指数(HOMA2%B、HOMA2%S、HOMA2%IR),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛(MDA),总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白。组间疗效比较采用方差分析。结果:治疗组HbA1c明显下降、HOMA2%B明显上升,对照组未见显著性变化,2组间存在差异(P=0.044,P=0.016)。治疗组SOD明显上升、MDA明显下降,对照组未见显著性变化,组间比较存在差异(P=0.011,P=0.049);血脂等其它评价指标未见改变。结论:清化颗粒能改善具备"热"证素特点2型糖尿病患者糖代谢、胰岛β细胞功能和氧化应激程度。 相似文献
69.
70.
目的:研究六味地黄丸对高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的2型糖尿病大鼠胰岛形态的影响。方法:高糖高脂饲料喂养5周后腹腔注射低剂量的STZ(40mg/kg)制备大鼠2型糖尿病模型。予六味地黄丸水煎剂治疗3周,动态观察治疗后的饮食量、体重、空腹血糖(FBG)变化,3周末检测血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、血清胰岛素(INS)水平,计算胰岛素敏感性指数(ISI),并在光镜和透射电子显微镜下观察胰腺形态学变化。结果:与模型组比较,六味地黄丸组在用药2周末饮水量明显减少,3周末进食量减少,FBG出现降低的趋势,FFA降低,ISI显著升高,形态学显示胰岛β细胞数量增多,细胞内分泌颗粒丰富,胰岛周边部导管上皮样细胞增多,并向胰岛中央移行。结论:六味地黄丸对高糖高脂饲料喂养联合低剂量STZ注射的2型糖尿病大鼠胰岛结构具有保护作用。 相似文献