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71.
臭氧治疗对家兔骨性关节炎病变及NO含量的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨臭氧治疗对家兔骨性关节炎(OA)关节冲洗液中NO含量的影响。方法:40只新西兰兔随机分为5组,A组为正常对照组,B组为模型对照组,C、D、E组分别为臭氧(20、40、60 mg/L)治疗组;用Vand-m an法造模型成功后,将不同浓度的臭氧注射入C、D、E组兔膝关节腔内,每3天1次,连续2次;检测关节冲洗液中NO的含量,观察关节软骨的病理变化并进行病理评分。结果:B组软骨呈典型的OA改变,C、D组关节软骨可见不同程度修复,病理评分与B组相比有显著性差异(P〈0.01或P〈0.05);E组未见明显修复,病理评分与B组无显著差异;与A组相比,B组关节冲洗液中NO含量显著增高(P〈0.01);与B组相比,C、D治疗组NO含量显著降低(P〈0.01),E组NO显著增高(P〈0.01)。结论:20~40 mg/L浓度的臭氧可促进实验性OA关节软骨修复,其机制可能与抑制NO生成有关,60 mg/L浓度的臭氧无软骨修复作用。 相似文献
72.
73.
目的:观察益气化瘀补肾方治疗膝骨关节炎的临床疗效,比较益气化瘀补肾方与美洛昔康治疗早中期膝骨关节炎的临床疗效差异。方法:128例早中期膝骨关节炎患者随机分为治疗组和对照组各69例。治疗组采用益气化瘀补肾方汤剂每日1剂分2次口服;对照组口服美洛昔康片7.5 mg,每日1次,两组均治疗6周。分别于治疗前、治疗3周、治疗6周结束后、12周和24周随访,评定西安大略麦克马斯特大学骨性关节炎指数(The Western Ontario and Mc Master University Osteoarthritis Index,WOMAC)量表、疼痛视觉模拟量表(Visual Analo g Scale for Pain,VAS)、5次坐立试验、生存质量SF-36量表及有效率。结果:两组早中期原发性膝骨关节炎治疗后WOMAC量表各项积分均下降(P0.01),治疗组较对照组下降更明显(P0.01);两组早中期原发性膝骨关节炎治疗后较治疗前疼痛视觉模拟量表评分均显著降低(均P0.01),治疗组较对照组降低更明显(P0.05);两组早中期原发性膝骨关节炎治疗后5次坐立试验所用时间较治疗前均缩短(均P0.05),治疗组较对照组缩短更明显(P0.05);两组治疗后生存质量评分较治疗前明显提高(均P0.05),治疗组较对照组提高更明显(P0.01);治疗6周后治疗组有效率为95.65%,对照组有效率为89.71%。结论:益气化瘀补肾方与美洛昔康片治疗早中期膝骨关节炎均有效,益气化瘀补肾方既可以明显的缓解患者疼痛又可以一定程度的改善膝关节活动度;益气化瘀补肾方在缓解疼痛、改善功能及恢复膝关节内部力学平衡方面疗效明显优于口服美洛昔康片。 相似文献
74.
目的 观察黄连素在体外对前列腺癌细胞株PC-3的抑制及凋亡的诱导,并进一步探讨其作用机制.方法 采用MTT法检测不同浓度黄连素对前列腺癌细胞株PC-3的增殖抑制作用,采用流式细胞术(FCM)检测细胞的凋亡,通过PI染色法结合流式细胞仪检测黄连素对前列腺癌细胞株PC-3细胞周期的影响;蛋白免疫印迹(WB)方法检测黄连素作... 相似文献
75.
76.
目的探讨品管圈活动在降低肠造口术前未定位率中的应用效果。方法成立品管圈,以"降低肠造口术前未定位率"为活动主题,运用质量管理常用工具对肠造口术前未定位的原因进行现状调查、原因分析、目标设定、制定对策并实施。实施7个月后评价效果。结果开展品管圈活动后,肠造口术前未定位率由活动前的47.0%降至19.0%(P0.01),目标达成率为106.9%,圈员8个方面的能力明显提高。结论应用品管圈质量改进工具可有效降低肠造口术前未定位率,提高圈员运用品管圈管理工具解决临床实际问题的能力。 相似文献
77.
呼吸衰竭是内科常见的急、重症之一,病死率高,尤其成人呼吸窘迫综合征的病死率在50%左右。呼吸衰竭患者由于免疫功能下降,各种脏器功能衰退,加上患病后接受各种侵袭性操作,长期或大量应用抗菌药物、激素药物,长期卧床等,使其继发真菌感染的可能性大大增加[1]。为了改善危重患者口腔环境,减少呼吸衰竭患者口腔真菌感染发生率,我们在2006年1—12月以清解扶正为主的中药祛霉净口液对呼吸衰竭患者进行口腔护理,与传统的口泰漱口液对照,观察祛霉净口液对呼吸衰竭患者口腔真菌感染的防治作用。1对象与方法1.1对象选择我院重症监护室2006年1—12月… 相似文献
78.
结节性脂膜炎损害累及内脏的不多见,而脑膜出现结节损害的更罕见,现报道一例。患者女,54岁。1988年4月出现周期性发热,体温38℃~39℃,约1~2个月1次,每次持续1周左右。病初无其它不适。以发热待查予氨苄青霉素治疗,10天后热退。后拟伤寒,治疗无... 相似文献
79.
以1月龄SD大鼠为实验对象,探讨了新鲜分离大鼠背根神经细胞的方法和影响因素。指出酶制剂的质量和剂量、处理的时间和温度、细胞灌流液的离子成份,是几个关键因素。 相似文献
80.
目的 探讨黏蛋白1(MUC1)基因小干扰RNA(siRNA)联合丙泊酚对肺癌H460细胞生长的抑制及可能的机制.方法 siRNA干扰人肺癌H460细胞株MUC1基因,采用实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)法检测转染效果;以不同浓度的丙泊酚干预H460细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测丙泊酚对H460细胞活力的影响,筛选丙泊酚作用浓度;实验分为转染对照(si-NC)组、转染MUC1 siRNA(si-MUC1)组、丙泊酚干预(Propofol)组和转染MUC1 siRNA联合丙泊酚干预(si-MUC1+Propofol)组;采用CCK-8检测H460细胞增殖情况,克隆形成实验分析H460细胞克隆形成能力,Western blotting检测H460细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平.结果 si-NC组和si-MUC1组细胞中MUC1 mRNA的表达分别为:(1.00±0.10)、(0.18±0.02),MUC1蛋白表达分别为:(0.56±0.06)、(0.21±0.02),转染MUC1 siRNA的H460细胞中MUC1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(t=24.122,P<0.001,t=16.602,P<0.001);不同浓度的丙泊酚对H460细胞有不同程度的抑制作用,并筛选出半数致死浓度55.96μmol/L的丙泊酚用于后续实验;si-NC组、si-MUC1组、Propofol组和si-MUC1+Propofol组细胞克隆形成数分别为:(163.36±8.22)个、(101.26±7.69)个、(92.64±6.88)个、(52.09±6.14)个,si-MUC1组和Propofol组细胞活力、克隆形成能力、PCNA、cyclin D1和p-Akt的表达水平均显著低于si-NC组(P<0.05),高于si-MUC1+Propofol组(P<0.05).结论 敲低MUC1基因和丙泊酚均能抑制肺癌H460细胞生长,两者联合对H460细胞生长抑制作用更显著,其作用机制可能与抑制Akt信号通路的激活有关. 相似文献