冷水七活性部位镇痛抗炎作用的研究

目的 研究冷水七活性部位I(IPB-I)的镇痛抗炎作用。方法 采用热板法、醋酸扭体法研究IPB I对小鼠的镇痛作用，并与0.9%氯化钠注射液、盐酸吗啡作对照；采用二甲苯致小鼠耳肿胀、醋酸致小鼠腹膜毛细血管通透性增加的实验研究IPB-I抗炎作用，并与0.9%氯化钠注射液、氢化可的松对照。结果IPB-I对两种痛刺激有非常显著的镇痛作用；对两种实验性炎症有非常显著的抑制作用。结论IPB-I具有显著的镇痛抗炎作用。     

小鼠血浆中马钱素的高效液相色谱测定法及药代动力学

目的建立测定小鼠血浆中马钱素浓度的高效液相色谱法,并研究马钱素在小鼠体内的药代动力学。方法色谱柱为C18柱,流动相甲醇-水(30∶70),流速为0.8 mL·min^-1,检测波长240 nm;血浆样品用固相萃取法预处理。结果线性范围0.01～5.00 μg·mL^-1。日内RSD<10%,日间RSD<15%,回收率86.0%～91.5%,最低定量浓度为10 ng·mL^-1。ig给药0.5 h后血浆药物浓度达峰值,C_max为6.8 μg·mL^-1,_t1/2α为26.1 min,_t1/2β为29.01 min。结论 该方法灵敏度高,操作方便,适用于马钱素的药代动力学研究;本品口服吸收快消除也快。     

浙贝乙素及其5种衍生物对小鼠的半数致死量测定

目的研究浙贝乙素及其5种衍生物的急性毒性和对小鼠的半数致死量（LD50）。方法取昆明种小鼠，完全随机平均分组后腹腔注射给药，分别给予不同浓度的浙贝乙素乙酰化物、丙酰化物、丁酰化物、苯甲酰化物和氧化物药液。以小鼠急性死亡率为指标，求浙贝乙素各衍生物的LD50和LD50的95%可信区间。结果浙贝乙素乙酰化物、丙酰化物、丁酰化物、苯甲酰化物和氧化物对小鼠的LD50分别为14.39，14.47，18.41，23.21，9.98 mg·kg^-1 ， 均大于浙贝乙素对小鼠的LD50。结论浙贝乙素乙酰化物、丙酰化物、丁酰化物、苯甲酰化物和氧化物的毒性均较小，有望从中筛选出高效、低毒的镇咳药物。     

乳腺导管内增生性病变和乳腺癌中CCN5蛋白的表达及其意义

目的:探讨CCN5蛋白在乳腺导管内增生性病变和乳腺癌中的表达情况及其意义.方法:应用免疫组化SP法分别检测20例乳腺正常组织(NBT),110例乳腺增生性病变包括20例普通型导管增生(UDH)、30例不典型导管增生(ADH)、60例导管原位癌(DCIS),以及90例浸润性病变(IL)包括60例浸润性导管癌(IDC)、3...     

依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素诱导的氧化应激及内质网应激反应

目的探讨依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的氧化应激和内质网应激(ERS)。方法用ISO处理H9c2心肌细胞,建立β1肾上腺素受体持续兴奋诱导心肌细胞毒性的体外模型。EDA在ISO处理心肌细胞前1 h加入培养基中作为预处理。CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色/荧光显微镜照相检测细胞内活性氧(ROS)的含量;罗丹明123(Rh123)染色/荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果 ISO在20～100μmol.L-1浓度范围内处理H9c2心肌细胞48 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率;80μmol.L-1ISO处理H9c2心肌细胞可使细胞内ROS含量明显增多及MMP明显降低;80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞0～24 h,可时间依赖性地上调内质网应激蛋白GRP78的表达,其中12 h达到高峰。分别用10、20和40μmol.L-1 EDA预处理1 h可以减弱80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞48h引起的细胞存活率降低,500、1 000和2 000μmol.L-1氧自由基清除剂NAC分别预处理1 h也可减轻ISO诱导的心肌细胞毒性反应;40μmol.L-1的EDA预处理1 h可明显减轻ISO诱导的胞内ROS堆积及MMP降低,并明显抑制ISO引起的GRP78的表达上调。结论 EDA可保护H9c2心肌细胞对抗ISO诱导的损伤作用,其机制可能与抗氧化及抑制内质网应激反应有关。     

中西医结合治疗子宫肌瘤70例疗效观察

目的　探讨中西医结合治疗子宫肌瘤的疗效。方法　将 70例诊断为子宫肌瘤的患者分为中西医结合组和西医组进行疗效观察。西医组采用米非司酮治疗 ,中西医结合组在此基础上加服中药。结果　中西医结合组治疗子宫肌瘤的远期疗效优于西医组。结论　中西医结合治疗子宫肌瘤远期效果好 ,值得临床进一步探讨观察。     

祛痰化瘀宣通降气为主治疗支气管哮喘发作期轻 中度52例

1996年3月以来,笔者采用祛痰化瘀、宣通降气为主治疗支气管哮喘发作期轻、中度52例,收到较好的效果,现报告如下。1临床资料1．1一般资料：52例均为本院门诊患者。均符合1993年中华医学会呼吸病学分会制订的《支气管哮喘诊断及分级标准》之发作期轻、中度标准。本组52例中,男36例,女16例,年龄22～58岁;轻度33例,中度19例;病程1～18年;诱因：气候变化(外感六淫、时疫)38例,劳累、食物、吸入与接触物各5、3、6例。     

民营医院的市场发展空间分析

通过分析民营医院的市场发展空间,发现不论高端还是低端市场,政府在鼓励公立医院利用市场机制发展的同时,却没有给民营医院留出发展空间。为此,建议政府合理补偿公立医院,将部分高端市场的发展空间让给民营医院;支持民营医疗机构参与社区卫生服务提供,扩大其低端服务市场;改革医生人力政策,形成民营医院发展的要素市场。     

脑钠肽对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探索脑钠肽(BNP)对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法:采用结扎大鼠左冠状动脉法制备心肌缺血再灌注(IR)模型.将大鼠随机分为三组,(1)假手术组(Sham组)行假手术,滴注生理盐水,观察时间同实验组;(2)缺血再灌注组(IR组):缺血45分钟,再灌注1小时,滴注生理盐水;(3)脑钠肽治疗组(BNP组):缺血45分钟,再灌注1小时,滴注BNP注射液.分别以地高辛随机引物法及免疫组化法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞bax、bcl-2基因的蛋白表达情况.结果:缺血再灌注心肌细胞凋亡数量显著高于假手术组(P<0.01),脑钠肽治疗组心肌细胞凋亡(P<0.05)明显受到抑制.IR组和BNP组bax和bcl-2基因蛋白表达均明显增加(P均<0.01),BNP明显抑制bax基因表达(P<0.05),但对bcl-2基因表达无明显影响.结论:急性心肌缺血再灌注时心肌细胞调亡加剧,bax、bcl-2参与了缺血再灌注时心肌细胞调亡调控, BNP可抑制调亡加速基因bax的表达,因而在缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护方面有一定价值.     

肿瘤细胞与血管内皮细胞相互作用及丹参干预作用

肿瘤转移的复杂机制在于肿瘤细胞与各种宿主细胞之间发生的广泛作用,而肿瘤能否建立转移则取决于肿瘤细胞诱导并利用宿主细胞协助自身发展的能力。其中肿瘤与血管内皮细胞间的相互作用在支持肿瘤血行转移中扮演了重要角色。研究表明活血化瘀药丹参对这一过程具有多成分、多环节的抑制作用,为以肿瘤细胞与血管内皮细胞相互作用为靶点的抗肿瘤候选药物研发提供参考。