大鼠海马神经元中μ阿片受体、CCK受体的表达及慢性吗啡作用对其表达的影响

目的:研究MOR-1,CCK-AR,CCK-BR在海马神经元的分布和吗啡对其受体的影响.方法:用激光共聚焦扫描技术,以神经元特异性标记抗体NF-200对原代海马神经元进行鉴定,采用特异性的MOR-1,CCK-AR,CCK-BR的抗体观察观察它们在海马神经元上的表达.选用雄性Wister大鼠,用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡,对照组以同样的方法给予生理盐水后,取出大鼠海马组织用流式细胞技术检测不同时间吗啡作用于海马神经元时上述受体的表达.结果:海马神经元上同时表达MOR-1,CCK-AR及CCK-BR;给予吗啡后2～4 d,MOR-1在海马神经元上的表达较对照增高(P＜0.05),5 d时,MOR-1的表达显著下降(P＜0.01);随吗啡作用时间延长,CCK-AR和CCK-BR在海马神经元的表达呈上调趋势,且CCK-BR的表达高于CCK-AR (P＜0.01).结论:海马神经元上同时存在MOR-1,CCK-AR和CCK-BR,吗啡作用时间越长,MOR-1表达越弱,而CCK-AR和CCK-BR表达越强.     

芬太尼、咪达唑仑复合麻对大鼠认知功能及海马NR1、NR2B表达的影响

目的 探讨芬太尼、咪达唑仑复合麻醉对大鼠认知功能及海马NR1、NR2B表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为3组,即对照组、复合麻醉组、催醒组,每组6只.复合麻醉组和催醒组均腹腔注射芬太尼0.5mg/kg、咪达唑仑50mg/kg进行麻醉诱导,以翻正反射消失为标准记录大鼠麻醉起效时间.催醒组在麻醉起效30min后腹腔注射纳络酮0.5mg/kg、氟马西尼0.8mg/kg进行动物催醒,记录从给予拮抗剂到动物出现翻正反射的复苏时间.对照组腹腔注射等体积的生理盐水.各组大鼠于实验结束后7d内采用Y型电迷宫对大鼠进行认知功能测试,测试结束后处死动物,分离双侧海马,RT-PCR测定海马组织内NR1、NR2B的mRNA表达.结果 复合麻醉组大鼠Y迷宫实验正确反应率较对照组显著下降(P＜0.01),NR2B的mRNA表达显著降低(P＜0.01);催醒组大鼠正确反应率和NR2B的mRNA表达与对照组相比无显著差异,NR1的表达在各组差异不明显.结论 芬太尼、咪达唑仑复合麻醉可引起大鼠短期内一定的认知功能损害,其机制可能与NR2B基因表达下调有关.     

脑外伤后继发性损伤研究现状

近年来人们对脑外伤后继发性损伤的研究越来越深入,继发性损伤主要表现为脑水肿、脑肿胀、脑微循环障碍等。这是一个非常复杂的生物化学过程,各种损伤途径彼此间错综联系、相互影响,共同发挥作用。通过研究发现,脑外伤后微循环改变、氧自由基产生、神经递质释放、炎症因子损伤等途径在继发性损伤中起重要作用。对它们的研究可进一步揭示颅脑外伤的病理发展过程,对诊断治疗也有参考作用。     

力学拉伸强度对小鼠单核细胞RAW264.7诱导分化为破骨细胞的影响

背景：生物力学已被证实对骨组织细胞的形成、增殖和成熟起重要作用。 目的：观察力学拉伸强度对小鼠单核细胞RAW264.7诱导分化成破骨细胞的影响。 设计、时间及地点：随机对照体外细胞观察实验,于2008-07/2009-01在解放军军事医学科学院卫生装备研究所完成。 材料：小鼠单核/巨噬细胞系RAW264.7由中国协和医科大学基础医学细胞中心提供。 方法：对小鼠单核细胞RAW264.7采用巨噬细胞集落刺激因子和破骨细胞分化因子诱导4 d后,分别施加0,1 000,1 500,2 000,2 500,5 000 με的基底拉伸应变3 d,1 h/次,1次/d,以静态诱导为对照。 主要观察指标：拉伸3 d后,镜下观察各组破骨细胞形态,MTT法检测细胞增殖,半定量RT-PCR检测破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶、基质金属蛋白酶9、核因子kB受体活化因子、组织蛋白酶K和碳酸酐酶Ⅱ型基因表达及变化。 结果：拉伸3 d后,镜下观察可见1 000,1 500 με诱导组的破骨细胞数量较静态组减少,破骨细胞形态小,胞核数目较少;2 000,2 500,5 000 με诱导组的破骨细胞数量随力学强度增加而增加,伴破骨细胞形态增大,胞核数目增多。与静态诱导组相比,5 000 με诱导组细胞增殖明显降低,而1 000~2 500 με诱导组细胞增殖差异无显著性意义,表明5 000 με诱导组促进破骨细胞形成和融合。2 000,2 500 με诱导组上调破骨细胞表型基因抗酒石酸酸性磷酸酶、核因子κB受体活化因子、 基质金属蛋白酶9的mRNA表达,5 000 με诱导组下调破骨细胞表型基因表达,1 000,1 500 με诱导组对破骨细胞表型基因表达无明显影响。所有应变诱导组骨吸收功能相关基因组织蛋白酶K、碳酸酐酶Ⅱ型表达未见显著影响。 结论：力学因素可直接影响破骨细胞的分化,低强度载荷抑制破骨细胞分化,较高强度的生理载荷促进破骨细胞分化和功能,病理学过度载荷抑制破骨细胞分化。     

三七总皂甙对吗啡戒断大鼠海马神经细胞内游离钙的影响

目的 研究三七总皂甙(panax notoginseng saponins,PNS)对吗啡戒断大鼠海马神经细胞内[Ca2+]i的影响,探讨PNS缓解吗啡戒断症状的可能机制.方法 应用剂量递增法大鼠皮下注射吗啡及腹腔注射纳络酮建立吗啡躯体依赖及催促戒断模型.在给予吗啡的同时分别以PNS 100、200、400 mg/kg对大鼠灌胃,记数大鼠的体质量变化和跳跃次数以确定模型建立是否成功,采用流式细胞术测定其海马神经细胞内[Ca2+]i浓度.结果 ①PNS呈剂量依赖性抑制戒断大鼠体质量减轻和跳跃的发生,②慢性吗啡作用可以使海马神经细胞内[Ca"]i明显升高;纳络酮可迅速下词这种异常增高的[Ca2+]i;PNS则可增加纳络酮催促戒断大鼠海马神经细胞内[Ca2+]i,且呈剂量依赖性.结论 PNS可能通过调节神经细胞内[Ca2+]i,抑制吗啡依赖大鼠催促戒断症状的发生.     

低载荷机械振动对去势大鼠骨组织成骨相关蛋白表达情况的影响

目的通过对去势大鼠加载不同时段的低载荷机械振动,探讨不同的振动持续时间对骨质疏松大鼠骨组织成骨相关蛋白表达的影响。方法 6个月龄雌性Wistar大鼠24只,随机分为8周去势对照组(C8)、12周去势对照组(C12)、8周振动组(V8)和12周振动组(V12)。所有大鼠接受去势手术1周后开始实施振动试验,对V8组与V12组大鼠分别加载35 Hz、0.25 g的低载荷机械振动,每天15 min;去势对照组不做处理。8周与12周后分两批断颈处死大鼠,采用Western blot技术检测各组大鼠成骨相关蛋白BMP-2、p-ERK、Runx2、OCN的表达。结果低载荷机械振动能够显著上调去势大鼠骨组织BMP-2、p-ERK、Runx2和OCN的蛋白表达水平(P<0.01),随着振动时间的延长,V12组较V8组蛋白含量分别增加了22.61%(P<0.05)、27.96%(P<0.01)、25.85%(P<0.01)、27.05%(P<0.01);去势对照组间各蛋白表达水平无明显差异(P>0.05)。结论低载荷机械振动能够上调骨组织成骨相关蛋白的表达水平,并随着振动时间的增加显现出更为优越的成骨作用。     

锌对小鼠红细胞免疫粘附功能的影响

锌对小鼠红细胞免疫粘附功能的影响叶路，闫玉仙，柴永平武警医学院（天津３００１６２）ＡｂｓｔｒａｃｔＩｎｔｈｅｐｒｅａｓｅｎｔ，ＲＣＩＡｏｆｍｉｃｅｗｅｒｅａｎａｌｙｓｅｄｂｙｒｅｄｃｅｌｌａｇｇｌｕｔｉｎａｔｉｎｇｔｅｓｔｏｆｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔｓｅ...     

应力作用下骨细胞信号转导及调控作用研究进展

骨细胞是骨组织中含量最为丰富的细胞,其寿命和机体的寿命接近.骨细胞是一种动态的、具有复杂功能的细胞.作为骨机械应力的直接感受器,骨细胞不仅可以将机械应力信号转化为生化信号,并且可将信号传递到骨组织其他类型细胞、调控其功能活动.现将骨细胞信号研究情况进行综述.