血管内皮生长因子-阿柔比星脂质体靶向杀伤恶性黑素瘤细胞的实验观察

目的 应用包裹阿柔比星的血管内皮生长因子（VEGF）的长循环脂质体（阿柔比星-VEGF-SSL）于体外靶向杀伤恶性黑素瘤细胞。方法 通过体外结合试验，验证阿柔比星-VEGF-SSL对恶性黑素瘤A375细胞的特异结合能力。通过体外细胞毒试验（MTT），检测阿柔比星-VEGF-SSL对A375细胞增殖活性的影响。结果 阿柔比星-VEGF-SSL可与A375细胞特异结合，结合率可达非特异性脂质体的2.15倍。阿柔比星-VEGF-SSL可特异抑制A375细胞的增殖活性。48 h细胞毒试验阿柔比星-VEGF-SSL抑制A375细胞增殖活性的作用与游离阿柔比星相似（P ＞ 0.05），优于无VEGF的阿柔比星脂质体（阿柔比星-SSL）（P ＜ 0.05），而对非靶细胞（黑素细胞）增殖活性的抑制作用弱于两者。0.5 h预处理试验表明：缩短药物与细胞接触时间后，阿柔比星-VEGF-SSL仍保持较强抑制A375细胞增殖活性的作用。结论 阿柔比星-VEGF-SSL可特异性识别恶性黑素瘤A375细胞，并作为良好载体将阿柔比星带入瘤细胞，显著抑制A375细胞的增殖活性，实现其靶向杀伤作用。     

恶性黑棘皮病并发Leser—Trélat征

报告1例恶性黑棘皮病并发Leser-Trélat征。患者男，69岁。全身褶皱部位皮肤色素沉着、乳头瘤样增生，伴瘙痒半年。皮肤科检查：颜面部、双侧腹股沟、腋窝、肛周皮肤色素沉着，呈绒毛状或乳头瘤样增生；双眼睑缘和唇红区及颊黏膜乳头瘤样增生。双侧乳头和乳晕角化及色素沉着，颈部、上胸部、腹部及四肢可见米粒至黄豆大疣状角化性丘疹。胃镜检查及胃黏膜组织病理检查示贲门一胃底低分化腺癌。诊断：恶性黑棘皮病并发Leser—Trélat征。     

头皮低分化皮肤血管肉瘤的临床病理分析

为探讨头皮低分化皮肤血管肉瘤的临床免疫病理特征。分析8例头皮低分化皮肤血管肉瘤患者的临床特点，观察其组织病理形态和CD31、CD34、第八因子相关抗原、波形蛋白、细胞角蛋白（AE1／AE3和CAM5．2）、上皮细胞膜抗原（EMA）、癌胚抗原（CEA）和S-100蛋白免疫组织化学染色。发现患者平均发病年龄为69．0岁，男：女为5：3，临床早期常在头面部出现暗红斑，后期发生浸润性暗红斑块，均伴结节，偶发溃疡。     

黑素瘤抑制性活性蛋白在恶性黑素瘤中的表达

黑素瘤抑制性活性蛋白（MIA）是近年来在研究黑素瘤细胞株HTZ19时分离的抑制黑素瘤细胞增殖的因子，其基因与在软骨细胞内发现的CD—RAP基因相同。在对转基因小鼠的研究中观察到，MIA主要在胚胎的软骨细胞内表达．在乳腺胚胎发育过程中也有该基因的短暂表达，乳腺发育成熟后即消失，并且发现MIA在部分乳腺癌及胰腺癌、胃癌中有一定表达。[第一段]     

Establishment of Lymphangioma Model and a Study on the Promoting Effect of Murine Melanoma Cell B16-F1 on the Lymphangiogenesis In Vitro

To establish an animal model of benign lymphangiomas of C57BL/6 mouse in vitro and to observe the effect of mouse ascites melanoma cell B16-F1 on the lymphangiogenesis, 16 C57BL/6 mice aged 8 weeks were given two intraperitoneal injections of incomplete Freund’s adjuvant at a 15-day interval. The induced neoplasms were studied histopathologically and thhe neoplasms speci- mens were immunohistochemically examined for the expressions of VEGF-C (vascular endothelial growth factor-C) and Flt-4 (VEGFR-3, vascular endothelial growth factor receptor-3). The neoplasms were harvested and embedded in fibrin gel for culture in conditioned medium of B16-F1 cells in vitro and observed under inverted microscope. Our results showed that white solid tumor masses devel- oped in peritoneal cavity after the induction. The tumors were confirmed to be lymphangioma by gross and histological examination. The tumor cells expressed both VEGF-C and Flt-4. Lymphatic capillaries coming from lymphangioma specimen grew into the gel and the conditioned medium of B16-F1 cells was found to be able to promote the growth of the vessels. It is concluded that intrap- eritoneal injection of incomplete Freund’s adjuvant is a good method for inducing benign lymphan- giomas in mouse and B16-F1 cells can promote lymphangiogenesis.     

神经生长因子及其高亲和受体酪氨酸激酶、低亲和公共受体p75NTR在扁平苔藓皮损中的表达及意义

【摘要】 目的 检测神经生长因子（NGF）及其受体TrkA、p75NTR在扁平苔藓皮损中的表达。 方法 应用免疫组化ABC法检测32例扁平苔藓皮损和12例健康人皮肤石蜡标本NGF及其受体TrkA、p75NTR表达状况。 结果 NGF及TrkA在32例扁平苔藓皮损表皮角质形成细胞中均有不同程度的表达（++ ～ +++）,表达部位为细胞质,高于健康人皮肤NGF（- ～ +）及TrkA（- ～ +）的表达,两组间差异均有统计学意义（P < 0.01）;而p75NTR的表达两组差异无统计学意义。扁平苔藓皮损中NGF与TrkA表达呈正相关（R2 = 0.535,P < 0.01）。NGF及其受体TrkA、p75NTR在扁平苔藓不同发病年龄、部位以及不同性别患者角质形成细胞中的表达差异均无统计学意义。 结论 NGF通过其高亲和受体TrkA在扁平苔藓的发病中可能起着一定的作用。     

肺癌皮肤转移1例

恶性肿瘤皮肤转移少见,在转移性皮肤肿瘤中,常见的原发肿瘤男性为肺癌,女性为乳腺癌,肺癌皮肤转移发生率为2.8%～8.7%.1绝大多数患者的皮肤转移癌发生在肺癌确诊之后,临床上以皮肤转移癌作为肺癌的首发征象较为少见,易产生误诊和漏诊.现报道1例以皮肤转移癌为首发症状,误诊为带状疱疹的病例.     

梭形细胞血管瘤

报告1 例梭形细胞血管瘤.患者女,52 岁.左足外侧缘、外踝及左跖部结节伴疼痛15 年.皮损组织病理检查示真皮中下层由海绵状血管腔隙和梭形细胞组成的团块,诊断:梭形细胞血管瘤.     

皮肤血管内NK/T细胞淋巴瘤一例

患者女,18岁。双小腿皮肤红斑、结节伴疼痛2年余。皮肤科检查：左小腿内后侧弥漫性浸润性暗红斑,红斑范围内可触及深在大小不等皮下结节,质稍硬,伴显著触痛。皮损组织病理检查：表皮未见明显异常,真皮及皮下血管周围淋巴样细胞浸润,多处血管壁坏死及血管闭塞,部分血管内可见成团的淋巴细胞,其中可见较多核大浓染异形细胞及病理性核分裂。免疫组化染色：血管内淋巴细胞CD3（+++）、CD3ε（+++）、CD2（+）、CD56（+++）、粒酶B （+++）、穿孔素（+++）、CD30（+）,Ki67（+++,100%）,CD20、CD5、CD7、CD4、CD8、TdT、间变性淋巴瘤激酶、上皮膜抗原、泛细胞角蛋白均为阴性,CD34示血管（+）,原位杂交显示血管内淋巴细胞EB病毒编码RNA1/2（+）。诊断：皮肤血管内NK/T细胞淋巴瘤。     

磷酸化ATF2、STAT3在隆突性皮肤纤维肉瘤和皮肤纤维瘤中的表达

目的: 检测磷酸化活化转录因子2(p-ATF2)和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(p-STAT3)在隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)和皮肤纤维瘤(DF)中的表达.方法: 采用免疫组化ABC法检测p-ATF2和p-STAT3分别在15例DFSP和18例DF皮损石蜡包埋切片中的表达.结果: 在15例DFSP中,分别有13例和14例高表达p-ATF2和p-STAT3.而在18例DF中,分别有8例和6例表达p-ATF2和p-STAT3.DFSP中p-ATF2和p-STAT3的表达均显著高于DF中的表达(P<0.05).在DFSP中,p-ATF2与p-STAT3阳性表达呈高度相关性(r=0.63,P<0.05).结论: p-ATF2和p-STAT3在DFSP中呈高表达,提示它们在DFSP的发生和发展中可能起一定作用.