疫情期间高校“互联网+”网络授课教育模式学习情况调查——微生物学与免疫学网课学习调查北大核心CSCD

目的:在新冠肺炎病毒流行期间,中国大部分高校都采用了“互联网+”网络教学模式替代传统课堂授课,本团队以微生物学与免疫学江西省级精品网络公开课为依托,对使用该课程的72所大专院校的大学生做了课程学习调查问卷。主要目的是调查学生使用“互联网+”网络教育模式中存在的问题和使用体验。方法:使用问卷星设置问卷,在超星精品网络公开课发布问卷星二维码,让学生扫码参与调查。结果:共收回306份调查问卷,其中学生的来源主要为普通二本院校和高职院校学生,分别占到60%和40%;其中70%~80%的同学认为课程体验过程比较满意,打分在4分以上(满分5分)。但也存在很多问题,比如喜欢精品网络公开课的学生比较少只有23%。结论:新冠疫情期间,大多数高校积极使用网络公开课进行网络授课,学生也通过互联网完成学业,这既是对我国“互联网+”教育现代化建设的一个挑战,也是一个机遇。     

凶险性前置胎盘患者妊娠期止血凝血功能特点及其对产后出血的预测价值

目的 探究凶险性前置胎盘（PPP）妊娠期止血凝血特点及其对PPP患者产后出血的预测价值。方法 选择2019年3月至2021年6月四川省自贡市妇幼保健院收治的76例PPP患者作为研究对象并纳入PPP组,另于同一时期选择50例健康孕妇纳入健康组。根据PPP组组内患者产后是否出血分为产后出血组（36例）和非产后出血组（40例）。比较PPP组和健康组孕妇的凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）及D-二聚体（D-D）水平,分析PPP患者的止血凝血功能特点;多因素Logistic回归分析分析影响患者产后出血的独立影响因素;受试者操作特征（ROC）曲线分析凝血功能指标对PPP产妇产后出血的预测价值;构建并评价列线图预测模型。结果 PPP组PT、TT、APTT、FIB均明显高于正常组,D-D明显低于正常组（P<0.05）。PT、TT、APTT、FIB、D-D、胎盘粘连、胎盘植入、前置胎盘为可独立增加PPP患者产后出血风险（P<0.05）。PT、TT、APTT、FIB、D-D五者联合对PPP患者产后出血预测价值最好。列线图预测模型区分度...     

趋化因子MIP-1α和MIP-3α募集树突状细胞前体细胞的研究

体外获得树突状细胞(dendritic cells,DC)或其前体对基于DC的免疫治疗至关重要。之前有报道注射MIP-1α可使一群F4/80-B220-CD11c+DC前体通过表达CCR1和CCR5招募至外周血。本研究中给小鼠注射MIP-1α之后鉴定了一种新的亚群细胞,即CCR6+CCR1-CCR5-B220-CD11c+细胞。当加入GM-CSF、IL-4和TNF-α培养时,这群细胞可分化为具有典型形态学特征、表型及抗原提呈能力的成熟DC,称为CCR+DC前体。虽然MIP-1α并不驱动CCR+DC前体招募,但其可通过诱导外周血MIP-3α表达的上调来驱动B220-CD11c+DC前体中CCR+DC前体亚群的招募。此外,外源性地给予MIP-3α可显著增强MIP-1α诱导的DC前体招募,联合应用MIP-1α和MIP-3α招募的DC前体数量显著高于单独使用MIP-1α或MIP-3α。本研究进一步证明了MIP-1α诱导DC前体招募的机制,即除了通过CCR1和CCR5表达驱动DC招募之外,MIP-1α可通过诱导MIP-3α,间接驱动CCR+DC前体招募,扩大了B220-CD11c+DC前体细胞数量。因此,联合使用MIP-1α和MIP-3α可能成为大量收集适合于免疫治疗用DC的有效方法。     

p38信号通路对腹膜间皮细胞p27kip1和纤连蛋白的影响

目的 探讨p38有丝分裂素激活蛋白激酶(MAPK)对高糖诱导的人腹膜问皮细胞(HPMC)p27^kip1的表达和纤连蛋白(FN)分泌的影响。方法 同步化生长融合的HPMC在有或无p38 MAPK抑制剂SB203580的条件下和不同浓度的葡萄糖共同孵育。采用Bradford法测定细胞内总蛋白量。采用逆转录．聚合酶链反应(RT．PCR)方法检测p27^kip1 mRNA的表达。p27^kip1和p38 MAPK蛋白用Western印迹法测定。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞培养液FN水平。结果 高糖刺激HPMC时细胞内总蛋白量、p27^kip1蛋白及细胞培养液里的FN蛋白水平明显升高。抑制p38 MAPK活性可有效阻断高糖介导的腹膜间皮细胞p27^kip1的表达及FN的分泌。结论 高糖通过p38 MAPK的活化可上调HPMC p27^kip1的表达和FN的分泌。     

新型人阳离子抗菌蛋白18的构建及其表达

目的：构建新型人阳离子抗菌蛋白18（NHCAP18）的氨基酸序列,合成其编码基因并在原核细胞表达.方法：设计NHCAP18氨基酸序列,经生物信息学分析后,合成其编码基因,将该基因插入表达载体pGEX-4T-1,尔后在大肠杆菌BL21中经IPTG诱导表达.结果：NHCAP18经生物信息学分析符合改造要求,构建的重组表达质粒pGEX-4T-1/ NHCAP18在大肠杆菌BL21中经IPTG诱导4 h表达量约占菌体总蛋白量的39%,NHCAP18经谷胱甘肽-Sepharose 4B亲合层析纯化后对大肠杆菌有杀灭作用.结论：NHCAP18的成功改造,重组蛋白pGEX-4T-1/HCAP18在大肠杆菌BL21中高效表达及纯化,为研究NHCAP18功能打下了良好的基础.     

电磁脉冲辐射后小鼠免疫器官损伤的病理研究

目的 :研究电磁脉冲 (EMP)照射后小鼠脾脏和胸腺的组织病理变化。方法 :198只小鼠经 6× 10 4V/m电磁脉冲辐照后 6h、1d、3d、7d、14d、2 8d、3个月、6个月、9个月和 12个月共 10个时相点活杀取脾脏和胸腺 ,分别应用光镜和电镜进行组织学和超微结构观察。结果 :电磁脉冲辐照后早期 :脾脏脾小体结构不清 ,体积缩小 ,生发中心不明显 ;淋巴细胞核固缩、崩解 ;红髓中巨噬细胞增多 ,血窦扩张、充血明显。照后中期 :脾脏红髓纤维化 ;胸腺皮质细胞变性坏死 ,髓质内可见灶状出血 ,出血灶周围细胞核固缩。照后后期 :脾脏出现“假小叶”状纤维化 ,胸腺皮质变薄 ,髓质变宽 ,皮髓质比例倒置 ,髓质内纤维组织增生甚至纤维化。照后晚期 :脾脏被膜增厚 ,胸腺出现萎缩 ,脾脏和胸腺中的淋巴细胞均有所恢复。在透射电镜下 ,脾脏和胸腺内淋巴细胞均出现典型的凋亡图像。结论 :电磁脉冲辐照后脾脏和胸腺发生明显损伤 ,脾脏损伤更为严重和迅速 ,其病变具有进行性、阶段性及缓慢恢复性特点 ,表明免疫系统器官为EMP辐照敏感组织之一。     

间充质干细胞在涂有聚氨基酸尿烷共聚物／胶原的聚四氟乙烯上的成骨潜能（英）

本研究利用已研发的聚四氟乙烯聚合体（e—P）和聚氨基酸尿烷共聚物／胶原（e—PPC）复合培养基做细胞培养基。将大鼠间充质干细胞（MSC）用含地塞米松的e—P和e—PPC聚合物培养。24小时后,MSC和e—PPC表面接触良好,14天后,MSC中碱性磷酸酶活性、钙沉积、骨钙蛋白表达明显上调。将MSC与聚合物培养1周,移植于鼠皮下,4周取材。     

参地颗粒对慢性肾炎脾肾亏虚证患者血清 VEGF、尿 EGF 的干预作用

目的：观察慢性肾小球肾炎（ CGN）脾肾亏虚证患者血清血管内皮生长因子（ VEGF）和尿表皮生长因子（EGF）的变化及参地颗粒的干预作用。方法：64例 CGN 脾肾亏虚证患者随机分为对照组和治疗组各32例,实际完成61例（对照组31例,治疗组30例）,并设正常组20例。治疗组口服参地颗粒,对照组口服氯沙坦钾片,疗程均为8周,观察治疗前后临床疗效、24 h 尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清 VEGF 和尿 EGF 水平变化,并与正常组比较。结果：治疗组临床疾病总有效率和中医证候疗效总有效率均为86．67%,优于对照组的61．30%（P 〈0．05）;治疗组治疗后24 h 尿蛋白定量、尿红细胞计数均较治疗前降低（P 〈0．05）,而对照组治疗后24 h 尿蛋白定量较治疗前降低（P 〈0．05）,但尿红细胞计数降低不明显（P 〉0．05）;两组患者治疗前血清 VEGF 和尿 EGF 水平明显高于正常组（P 〈0．01）,治疗后两组血清 VEGF 和尿 EGF 水平均下降（P 〈0．05）,且治疗组优于对照组（P 〈0．05）。结论：CGN 脾肾亏虚证患者血清 VEGF、尿 EGF 水平上升,参地颗粒可显著降低患者血清 VEGF、尿 EGF 水平,降低中医证候积分,改善临床症状,其机制之一可能与其降低患者血清 VEGF、尿 EGF 水平有关。     

单中心327例次腹膜透析相关性腹膜炎致病菌及药敏结果分析

目的 探讨持续性非卧床腹膜透析(continuous ambulatory peritoneal dialysis,CAPD)相关性腹膜炎的致病菌及其耐药性.方法 回顾性分析2008年1月至2013年5月在我中心就诊的180例327例次CAPD相关性腹膜炎的致病菌及其耐药性.结果 202例次培养阳性,培养阳性率为61.77％.革兰阳性球菌154例次,其中金黄色葡萄球菌及凝固酶阴性葡萄球菌123例次,占病原微生物培养阳性的60.89％;革兰阴性杆菌38例次,其中大肠埃希菌11例次,占病原微生物培养阳性的5.45％;真菌10例次,其中假丝酵母菌7例次,占病原微生物培养阳性的3.47％.革兰阳性球菌对万古霉素耐药率最低,为3.25％,其次为莫西沙星,为5.19％,对利福平、庆大霉素、左氧氟沙星耐药率分别为12.99％、35.71％、45.45％,对青霉素的耐药率最高,达84.42％.革兰阴性菌对哌拉西林/他唑巴坦耐药率最低,为10.53％,其次为头孢他啶,为23.68％,对左氧氟沙星、头孢匹美、庆大霉素耐药率分别为26.32％、28.21％、36.84％,对氨苄西林/舒巴坦的耐药率最高,达50.00％.重复感染54例,共114例次,72例次培养阳性,阳性率为63.16％,其中革兰阳性球菌63例次,占87.50％,革兰阴性杆菌9例次,占12.50％,革兰阳性球菌以金黄色葡萄球菌为主,革兰阴性杆菌以大肠埃希菌为主.结论 本中心CAPD相关性腹膜炎致病菌以革兰阳性球菌为多,接触污染是导致腹膜炎的主要原因.革兰阳性球菌对青霉素耐药率最高,革兰阴性杆菌对氨苄西林/舒巴坦耐药率最高.     

颅脑Chiari畸形Ⅰ型的显微手术治疗

目的 探讨Chiari畸形Ⅰ型显微手术治疗的临床疗效.方法 对31例Chiari畸形Ⅰ型患者行颅后窝减压、粘连松解、小脑扁桃体复位并硬脑膜扩大修补术,观察术后1个月内症状和体征的改善情况,并随访6个月以上.结果 术后1个月内30例患者症状和体征明显改善,复查MRI显示小脑扁桃体下缘均不超过枕大孔边缘以下5mm.随访6个月至7年,所有病例症状、体征均较术前有改善,有5例的症状、体征复发但程度较术前轻.21例合并脊髓空洞患者中有15例脊髓空洞消退,有6例脊髓空洞无明显变化,有效率71.4%.手术后并发症轻微.结论 Chiari畸形Ⅰ型治疗有效的关键在于解除脑干受压并重建枕大孔区脑脊液循环通路,应用显微手术行枕大孔区充分减压、枕大孔区蛛网膜粘连充分松解及小脑扁桃体复位是获得良好手术效果的保证.