涎腺肿瘤中HSP27的表达特征及与p53、PCNA的相关性研究

目的:分别研究热休克蛋白27(heat shock protein27,HSP27)在涎腺良性、恶性肿瘤中的表达特征及其与抑癌基因p53和增殖细胞核抗原(prolife rating cell nuclear antigen,PCNA)的相关性,探讨其在涎腺肿瘤发生发展中的影响和意义。方法:采用免疫组化法检测41例良性和17例恶性肿瘤中HSP27、p53、PCNA的表达。结果:(1)HSP27阳性表达于肿瘤细胞浆,p53、PCNA胞核表达为主;(2)HSP27在良性肿瘤中高表达,在恶性肿瘤中表达下降,HSP27的表达与涎腺肿瘤细胞的分化程度显著相关(P<0.01);(3)p53、PCNA在恶性肿瘤的表达均显著高于良性肿瘤。HSP27和p53、PCNA有一定反向趋势(P>0.05)。结论:HSP27表达减弱可能是涎腺恶性肿瘤分化降低的标记;HSP27的表达减少、PCNA阳性和p53突变可能协同促进恶性肿瘤细胞的增殖。     

宫颈癌及其癌前病变组织NET-1基因蛋白的表达及意义

目的:探讨宫颈癌及其癌前病变组织中NET-1基因蛋白的表达及意义。方法:应用免疫组化S-P法对50例宫颈鳞癌组织、36例宫颈上皮内瘤样病变(CINⅠ～Ⅲ级)及5例正常宫颈组织中的NET-1基因蛋白进行检测。结果:NET-1基因蛋白在正常宫颈组织中不表达,在CINⅢ中表达显著高于CINⅠ和CINⅡ(均P<0.01);在CINⅢ和宫颈癌中的表达阳性率分别为78.57%、76.00%,两组比较无显著差异(P>0.05);NET-1表达阳性率及阳性强度与宫颈癌淋巴结转移呈显著正相关(P<0.01)。结论:NET-1过表达可能是宫颈癌发生的早期分子事件,可作为CIN病情监测、处理的辅助指标;NET-1高表达赋予了癌细胞更显著的侵袭、转移潜能。     

脑星形细胞肿瘤中NET-1蛋白的表达及其病理意义

目的在脑星形细胞肿瘤中研究NET-1蛋白表达及其与临床、病理和预后的关系。方法应用免疫组化方法检测65例脑星形细胞肿瘤组织中NET-1蛋白的表达。结果NET-1蛋白只表达于脑星形细胞肿瘤中的肿瘤细胞,而在正常脑组织胶质细胞中无表达。在脑星形细胞肿瘤中NET-1蛋白的检出率为66.15%（43/65）。NET-1蛋白的表达与脑星形细胞肿瘤的病理分级密切相关,在高级别肿瘤中NET-1蛋白的表达率和表达强度均高于低级别肿瘤（P〈0.05）。结论随着星形细胞肿瘤分化程度的降低,NET-1蛋白的表达显著增强;NET-1蛋白的高表达预示着星形细胞肿瘤患者预后不良,NET-1蛋白的表达可成为有价值的评估该肿瘤预后的指标之一。     

端粒酶、Ki-67蛋白表达与脑胶质瘤恶性度的关系

目的　研究端粒酶表达在胶质瘤诊断中的意义 ,并与Ki 6 7蛋白表达比较 ,探讨其与胶质瘤恶性程度的关系和对胶质瘤临床诊断的价值。方法　用原位杂交技术及免疫组化技术检测了 6 5例脑胶质瘤 ,5例正常脑组织作对照。结果　 6 5例胶质瘤有 33例表达端粒酶 ,阳性率 5 1.0 % ,随着胶质瘤分级的升高 ,端粒酶表达强度增强 (P <0 .0 5 )。病理分级与端粒酶阳性表达有相关性 (r =0 .4 3,P <0 .0 1)。 6 5例胶质瘤中有 2 1例表达Ki 6 7,阳性率为 32 .3%。端粒酶与Ki 6 7表达间有相关性 (r=0 .2 8,P <0 .0 1)。结论　Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤端粒酶阳性率明显高于Ⅱ级的检出率 ,端粒酶能反映肿瘤的增殖程度和恶性度 ,端粒酶基因可以作为肿瘤诊断的标记物     

涎腺肿瘤中HSP90α、HSP90β和p53的表达及相关性

目的 探讨热休克蛋白90(HSP90)的两个亚型HSP90α和HSP90β及抑癌基因p53蛋白在涎腺良性、恶性肿瘤中的表达特征及相关性.方法 采用免疫组化SP法检测41例良性和17例恶性肿瘤中HSP90α、HSP90β和p53的表达.结果 (1)HSP90α和HSP90β阳性以肿瘤上皮的胞浆表达为主,伴少量胞核表达;p53表达于肿瘤上皮的胞核,伴少量胞浆表达.(2)HSP90α和HSP90β在涎腺肿瘤中均明显表达,且表达强度正相关(P<0.01),尤其HSP90α在恶性肿瘤中的阳性表达率显著高于良性肿瘤(P<0.05).(3)p53在肿瘤中高表达为突变型,p53在恶性肿瘤的表达显著高于良性肿瘤(P<0.05).(4)在HSP90α和HSP90β阳性时,恶性肿瘤p53的表达率均显著高于良性肿瘤(P<0.01),而且p53阳性病例HSP90α的表达率在恶性肿瘤也显著高于良性肿瘤(P<0.05).结论 (1)HSP90α和HSP90β、突变p53的持续刺激均是涎腺恶性肿瘤发生发展的基础.(2)HSP90α和HSP90β均可用作涎腺肿瘤治疗的重要的靶点.(3)HSP90α可能通过突变的p53蛋白促进肿瘤牛长及恶性转化.     

HSP70、PCNA、CD34在涎腺肿瘤中的表达

目的 研究HSP70(Heat shock protein 70)、PCNA、CD34在涎腺良性、恶性肿瘤中的表达特征及相关性.方法 采用免疫组化(S-P)和双标双染检测41例良性和17例恶性肿瘤中HSP70、PCNA和CD34的表达.结果 ①HSP70明显表达于肿瘤上皮的细胞核和细胞浆,而且在恶性肿瘤中的阳性率和阳性强度均显著增加.②PCNA主要表达于肿瘤细胞核,在恶性肿瘤中阳性率和阳性强度均显著增加.涎腺肿瘤中HSP70的表达强度与PCNA显著正相关(r=0.512,P＜0.001)③CD34表达定位于血管内皮细胞的胞浆,恶性肿瘤高密度(h-MVD)表达为主.而且,CD34呈h-MVD表达时,HSP70的阳性率在恶性肿瘤显著高于良性肿瘤.结论 ①HSP70能促进肿瘤增殖,可能参与涎腺肿瘤的恶性转化和进展.②阳性的HSP70和CD34标记的h-MVD可能协同用作涎腺恶性肿瘤诊断的生物学标记.     

CXCR4､hTERT表达与胶质瘤微血管密度及预后的关系

目的:探讨趋化因子受体4(CXCR4)?端粒酶逆转录酶(hTERT)在胶质瘤中的表达与肿瘤微血管密度(MVD)及预后的关系?方法:应用免疫组织化学技术检测156例胶质瘤中CXCR4及hTERT的表达,以血管内皮生长因子(VEGF)标记检测微血管密度,分析CXCR4?hTERT表达及MVD与生存时间的关系?结果:①CXCR4?hTERT总阳性率分别为53.8%(84/156)?50.6%(79/156);Ⅱ?Ⅲ?Ⅳ级胶质瘤中CXCR4的阳性率分别为30.8%(16/52)?56.5%(39/69)?82.9%(29/35),hTERT的阳性率分别为26.9%(14/52)?53.6%(37/69)?80.0%(28/35),CXCR4和hTERT在不同级别胶质瘤中的表达差异有统计学意义(P < 0.01);②156例胶质瘤中MVD均值为44.17 ± 13.43,Ⅱ?Ⅲ?Ⅳ级MVD均值分别为29.85 ± 4.34?50.12 ± 17.80?52.53 ± 18.16(P < 0.01);③Ⅱ?Ⅲ?Ⅳ级胶质瘤患者术后中位生存时间分别为30.2?11.7?9.8个月;CXCR4?hTERT阳性表达组中MVD≥44.17的病例术后中位生存时间明显短于阴性表达组及MVD < 44.17的病例(P < 0.01)?结论:CXCR4?hTERT的高表达可促进胶质瘤血管生成和侵袭性生长,三者联合检测有助于预后评估?     

Ki-67、NET-1与CD34免疫组化三重染色技术

目前,免疫组化一般采用在一张切片上显示一种抗原成分的单免疫组化方法,这对于某种肿瘤内多种抗原成分表达及相互关系研究来讲,一是操作繁琐、耗时,二是相互间比较时存在取材和操作的不同,使获得的结果不够客观准确,我们经多次实验,成功地在同一切片上完成了膀胱癌组织细胞Ki-6     

胃癌NET-1、Ki-67表达及意义

目的 研究胃癌组织中NET-1和Ki-67表达与其预后的关系.方法 分别应用免疫组化EnVision两步法检测86例胃癌组织中NET-1和Ki-67的表达,对两指标均阳性病例行免疫组化双标双染方法,原位检测两指标的表达特点和比邻关系.所有病例随访60月以上.结果 胃癌组织中 NET-1和Ki-67高表达分别为56.98%和74.42%,两指标阳性表达呈正相关(P<0.01).两指标高表达分别与癌分化呈负相关(均P<0.01);与癌临床分期呈正相关(均P<0.05);与患者生存率呈负相关(均P<0.05),其3年、5年生存率均低于相应的低表达组或阴性组(P<0.05,P<0.01);NET-1表达还与癌淋巴结转移呈正相关(P<0.01).结论NET-1、Ki-67基因蛋白高表达反映胃癌细胞群体增殖活性,上调癌进展,预后较差.     

雷公藤内酯醇降调胰腺癌细胞5-脂氧合酶表达作用研究

目的探讨雷公藤内酯醇（TL）对胰腺癌细胞中5 脂氧合酶(5 LOX)蛋白表达及胰腺癌细胞凋亡的影响。方法应用RT PCR法和免疫细胞化学法检测胰腺癌细胞株SW1990中5 LOX表达，同时应用流式细胞术检测胰腺癌细胞SW1990的凋亡指数。结果胰腺癌细胞株SW1990表达5 LOX，正常胰腺组织不表达； TL可抑制SW1990中5 LOX表达，并促进胰腺癌细胞SW1990凋亡，作用随浓度的增加而增强(P＜0.01)；细胞凋亡与5 LOX蛋白的表达相关(P＜0.01)。结论TL可抑制胰腺癌细胞SW1990中5 LOX的表达，并促进胰腺癌细胞凋亡