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目的:探讨受体相关蛋白(RAP)与脂代谢的关系。方法:制备实验性家兔高脂血症动物模型,运用分子生物学技术克隆PAP基因片段,制备GST-PAP融合蛋白,用单克隆技术制备抗PAP单克隆抗体rapF2,用Westem-Blot方法及免疫组化法观察高脂血症家兔心肌,血管壁中PAP的表达及分布。结果:与对照组相比,高脂血症组心肌、血管壁中PAP表达增加,且主要分布于心脏的外膜、冠状动脉内壁与外周血管壁的内、外膜,并在67~94KD间出现特异表达带。结论:血液中过量的脂质及脂质代谢的紊乱可引起血管壁的病理改变并伴随PAP表达增加,PAP表达可能与脂质的代谢过程密切相关。 相似文献
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目的探讨乳腺癌中Foxp3+调节性T细胞浸润的意义。方法免疫组织化学方法检测46例浸润性乳腺癌癌组织中Foxp3+调节性T细胞和CD8+细胞毒性T细胞的浸润。每个病例分别计数5个高倍视野中浸润细胞的数量并计算平均值,以中位数区分高密度和低密度浸润并比较与临床病理特征之间的关系。结果多数病例中两型T细胞以瘤周浸润为特点。每个高倍视野,Foxp3+T细胞中位数为24.7个,CD8+T细胞为67.4个。Foxp3+T细胞浸润数量与乳腺癌病理组织学分级显著相关(P<0.01),而CD8+T细胞浸润数量与各临床病理参数无关。结论肿瘤浸润性Foxp3+T细胞的数量为乳腺癌潜在的预后指标。 相似文献
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目的 研究热休克蛋白(HSPs)在涎腺良性、恶性肿瘤中的表达特征,探讨其对涎腺肿瘤发生发展的影响及意义。方法 用免疫组化(S-P)法和免疫荧光双标记激光扫描共聚焦显微镜法检测41例良性和17例恶性肿瘤中HSPs的表达。采用stata7.0卡方检验和spearman相关分析。结果(1)5种HSPs在良、恶性肿瘤中均明显表达,且良性混合瘤的HSP84(β)和HSP86(α)的表达率均显著高于腺瘤和腺淋巴瘤(p均<0.01)。(2)HSP27在恶性肿瘤中表达率显著下降,与肿瘤恶性显著负相关(r=-0.3506, p<0.01),同时HSP70、HSP86(90α)在恶性肿瘤中的表达显著增加,尤其HSP70/HSP86(90α)在恶性肿瘤中双阳性表达率高达100%(Fisher's exact p<0.05)。结论(1)HSPs共同参与了涎腺肿瘤的发生,但存在表达种类和率的差异。(2) HSP27表达减弱可能是涎腺肿瘤分化降低的标志。(3)HSP70、HSP90,尤其HSP86(90α)可能通过致瘤顾客蛋白的持续活化促使恶性肿瘤发生发展。以HSP86(90α)为主的Hsp90可能是涎腺恶性肿瘤治疗的靶点。 相似文献
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目的:检测血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)在胶质瘤中表达,并探讨其与肿瘤恶性程度的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测60例胶质瘤中VEGF和PCNA蛋白的表达,并采用原位杂交方法检测VEGF基因mRNA的表达,采用免疫组化双标双染法检测VEGF与PCNA同时表达情况。结果:(1)免疫组化检测结果:VEGF蛋白定位于肿瘤细胞的细胞质,阳性率为76.67%,且表达随胶质瘤恶性程度的增加而增强;PCNA蛋白定位于肿瘤细胞的细胞核,阳性率为78.33%,且表达随胶质瘤恶性程度的增加而增强。PCNA与VEGF蛋白的表达呈正相关(rn=0.6664,P<0.05)。(2)原位杂交结果:VEGF mRNA定位于肿瘤细胞的细胞质,表达率为70.00%,不同级别胶质瘤之间的表达有差异(P<0.05)。(3)免疫组化单染与双染检测VEGF和PCNA蛋白表达的结果有差别(P<0.05),单染的双阳性率为71.67%,高于双染的双阳性率及联合阳性率65.00%。结论:(1)VEGF与胶质瘤的病理分级密切相关,PCNA与胶质瘤的恶性程度密切相关。(2)免疫组化双标双染方法可在原位观察两种抗体分布的相关性,但不能替代常规免疫组化单染。 相似文献
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目的研究环氧合酶-2(COX-2)和NET-1基因蛋白在宫颈癌中的表达及与宫颈癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法,检测COX-2和NET-1基因蛋白在50例宫颈鳞癌组织、36例宫颈上皮内瘤样病变(CINⅠ~Ⅲ级)及5例正常宫颈组织中的表达。结果COX-2表达在宫颈浸润癌中明显高于CINⅢ级和早期浸润癌(P<0.01),而在CINⅢ级与早期浸润癌中无显著差异(P>0.05);COX-2阳性表达在低、中分化癌中均显著高于高分化癌(P<0.01);在淋巴结转移组中显著高于无淋巴结转移组(P<0.01)。NET-1在CINⅢ级中表达显著高于CINⅠ级和CINⅡ级(P<0.01)。而CINⅢ级和宫颈癌比较无显著差异(P>0.05)。NET-1阳性表达在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.01)。宫颈癌中COX-2表达与NET-1表达呈正相关(P<0.01)。结论COX-2表达上调是宫颈癌演进中的常见的分子事件。可作为判断宫颈癌淋巴结转移的一个指标。NET-1的过表达可能是宫颈癌发生的早期分子事件,有可能成为宫颈癌早期诊断的组织标记。在宫颈癌中COX-2和NET-1基因蛋白之间有协同作用。 相似文献
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近年来的分子生物学研究表明,P53基因突变后表达的突变型P53蛋白可失去抑制细胞增殖、启动DNA修复及诱导细胞凋亡的作用,导致细胞增殖过度、凋亡减少及异常蓄积和转化。为了解P53蛋白与胶质瘤的生物学行为关系,以及其在胶质瘤发生、发展中同对立基因C-erbB-2可能的协同作用,我们采用免疫组织化学方法对人脑胶质瘤中P53和C-erbB-2的表达产物进行了检测。现将结果报告如下。1 资料与方法1.1 标本来源 经脑外科手术切除的胶质瘤石蜡包埋组织块标本49例份。49例患者中,男28例,女21例;年龄15~81岁,平均48.5岁。标本经10%中性福尔马林固… 相似文献
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目的探讨胆囊收缩素受体在正常胰腺组织、胰腺癌组织、胰腺癌细胞株SW1990中的表达,以明确胆囊收缩素受体与胰腺癌的关系.方法应用免疫组织化学法和免疫细胞化学法分别检测正常胰腺组织、胰腺癌组织、胰腺癌细胞株SW1990中胆囊收缩素受体A、B亚型的表达.结果在正常胰腺组织中缺乏胆囊收缩素受体A、B亚型的表达;在胰腺癌组织、人胰腺癌细胞株SW1990中也不表达胆囊收缩素受体A亚型,但可见胆囊收缩素受体B亚型的表达;胆囊收缩素受体在癌细胞株SW1990中的表达主要位于细胞膜上,细胞质内也可见.结论胆囊收缩素受体B在胰腺癌组织、腺癌细胞株SW1990中表达;胆囊收缩素受体B亚型主要位于细胞膜上;胆囊收缩素受体B亚型在胰腺癌细胞生长中可能发挥重要作用. 相似文献