MLK4低表达调控ROS/MAPKs信号通路诱导肾细胞癌细胞凋亡的机制研究

目的:观察MLK4低表达是否通过调控ROS/MAPKs信号通路诱导肾细胞癌细胞凋亡。方法:利用qRT-PCR和Western blot方法检测MLK4在人正常近端肾小管上皮细胞HK-2和肾细胞癌细胞系786-0中的表达情况；脂质体Lipofectamine 3000转染MLK4 siRNA（si-MLK4）至786-0细胞系后用qRT-PCR和Western blot两种方法检测肾细胞癌细胞系中MLK4的沉默效率；CCK-8和Ki-67方法检测si-MLK4对786-0细胞系增殖的影响，Transwell 方法检测si-MLK4对786-0细胞系迁移的影响，流式细胞术检测si-MLK4对786-0细胞系凋亡的影响，DCF-DA分析法检测si-MLK4对786-0细胞系ROS水平的影响，同时利用Western blot方法检测MAPKs信号通路的改变情况。结果:qRT-PCR和Western blot结果显示MLK4在人肾细胞癌细胞系786-0中表达量明显高于人肾皮质近曲小管上皮细胞HK-2；qRT-PCR和Western blot结果显示:相对于si-NC组，si-MLK4转染人肾细胞癌细胞系后MLK4在mRNA和蛋白水平表达量均降低；CCK-8和Ki-67结果显示si-MLK4抑制人肾细胞癌细胞系786-0增殖，Tranwell结果显示si-MLK4抑制人肾细胞癌细胞系786-0迁移，而流式细胞术结果显示si-MLK4促进人肾细胞癌细胞系786-0凋亡；DCF-DA分析结果发现si-MLK4促进人肾细胞癌细胞系786-0 ROS的产生，Western blot结果显示:p38、p-ERK1/2、p-JNK磷酸化水平明显增加，提示si-MLK4通过ROS/MAPKs信号通路诱导人肾细胞癌细胞系786-0的凋亡。结论:si-MLK4通过ROS/MAPKs信号通路诱导人肾细胞癌细胞系786-0的凋亡，提示MLK4可作为预防肾细胞癌发生发展的靶点，为治疗肾细胞癌提供了新的理论基础和思路。     

基层医院急诊分级处理非创伤性内科病人70例研究

目的:研究并探讨急诊分级在基层医院急诊科非创伤性内科病人护理工作中的应用效果。方法:选择2013年2月~2015年2月在本院就诊的非创伤性内科病人140例,随机分为两组,每组70例。对照组按照传统急诊护理方式进行护理;观察组由分级护士根据《急诊非创伤病人病情危重程度快速评分表》对患者的病情进行评估后,将患者进行急诊分级,然后根据不同分级采取不同的急诊护理,对比两种护理方式护理效果。结果:观察组经过急诊分级后,平均就诊时间和护送时间显著低于对照组,患者的死亡例数低于对照组,患者满意率和医生满意率均高于对照组。两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:急诊分级系统应用于急诊科非创伤性内科病人护理工作中效果显著,尤其对于基层医院急诊科而言,具有广阔的应用前景。     

多生牙致第一磨牙髓底及牙根吸收1例

埋伏牙所致的牙根吸收多见于恒牙萌出过程中,常见上颌尖牙萌出时对侧切牙的影响和下颌智齿萌出时对第二磨牙的影响。本文报告1例多生牙致上颌第一磨牙髓底及牙根吸收病例。     

先天性心脏病数字减影血管造影诊断

先天性心脏病数字减影血管造影诊断吴怀清，徐达宇，郭秀娟，王一波关键词心脏疾病，先天性，减影技术，血管造影术数字减影血管造影（ＤＳＡ）是Ｘ线电视系统与计算机减影技术相结合的检查方法，其在先天性心脏病的应用已见于不少文献报道［１，２］。我院自１９９４年１...     

MiR-221在肝癌中的表达及其作用机制研究

  目的   分析miR-221在肝癌患者癌组织和正常组织中以及血浆中的表达水平及其表达水平与临床病理特征、诊断和预后之间的相关性。并进一步分析探讨其在肝癌发生发展中的作用机制。   方法   利用基因表达数据库（Gene Expression Omnibus database,GEO）中的芯片数据集分析miR-221在肝患者癌组织及癌旁组织中的表达水平。利用实时荧光定量PCR法验证miR-221在74例临床肝癌患者肿瘤组织和对应癌旁组织中的表达水平,进一步检测miR-221在25例肝癌患者血浆和正常人血浆中的表达水平。进一步分析miR-221在肝癌诊断及预后方面的价值。进一步进行miR-221的靶基因进行功能富集分析,及其对肝癌细胞增殖、侵袭以及EMT进程的影响。   结果  GEO数据库分析结果显示miR-221在肝癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织（P<0.05）,同样经实时荧光定量PCR验证结果证明miR-221在肝癌患者的肿瘤组织和血浆中显著高表达,且其表达水平与肝癌患者的TNM分期和肿瘤大小显著相关。MiR-221的表达水平降低与肝癌患者的总生存时间和无病生存时间延长显著相关。功能富集分析发现miR-221所参与的信号通路主要为p53信号通路、ErbB信号通路、RNA转运和mTOR信号通路等信号通路,且体外实验表明低表达miR-221显著抑制肝癌细胞的增殖和侵袭能力,同时肝癌HepG2和MHCC97H细胞的E-cadherin mRNA和蛋白表达水平显著上调（P<0.01）,而N-cadherin和vimentin mRNA和蛋白的表达水平明显降低。   结论  MiR-221在肝癌组织和血浆中显著高表达,且与肝癌患者的预后不良显著相关,主要在肝癌中通过EMT进程而发挥作用。       

数字减影心血管造影术的护理

本文报告了我们对１３５例数字减影心血管造影术患者的护理体会，强调术前应做好病人的心理护理工作，叙述了术中应密切观察患者的生命体征及如何保持影像清晰，并说明了术后的体位及观察内容。     

大环内酯类及诱导型克林霉素对金黄色葡萄球菌的耐药表型研究

目的 对金黄色葡萄球菌的大环内酯类、林可酰胺类、链阳霉素类抗生素耐药状况进行研究.方法 临床患者的金黄色葡萄球菌74株,头孢西丁纸片法检测甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA);双纸片法检测葡萄球菌诱导型克林霉素耐药.结果 MRSA检出率为63.5%(47/74),对红霉素和克林霉素的耐药率分别为97.8%(46/47)、78.7%(37/47);MSSA对红霉素和克林霉素的耐药率分别为70.4%(19/27)、59.3%(16/27);红霉素、克林霉素同时耐药株87.5%(56/64);8株对红霉素耐药,克林霉素敏感,有7株D-试验阳性,其中一株进行D-试验时,在克林霉素抑菌环内有散在菌落存在.结论 大环内酯类、林可酰胺类的耐药性MRSA明显高于甲氧西林敏感的葡萄球菌(MSSA);红霉素、克林霉素同时耐药即结构型耐药是金黄色葡萄球菌对大环内酯类、林可酰胺类抗生素耐药的主要原因;存在诱导型克林霉素耐药.     

食管鳞状细胞癌患者血清PD-L1含量与T淋巴细胞免疫功能的相关性探讨

目的:探究食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）患者血清程序性死亡配体-1（programmed death-ligand 1,PD-L1）含量与T淋巴细胞免疫功能的相关性。方法:收集2021年08月至2022年01月我院初诊的62例ESCC患者作为ESCC组,对照组29例来自相对健康人群,采用两独立样本Wilcoxon秩和检验比较两组血清PD-L1和T淋巴细胞亚群水平的差异及这些指标在ESCC组不同临床分期中的差异,绘制受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）评价在临床分期中有差异的指标对ESCC临床进展的预测价值;采用χ2检验分析血清PD-L1与ESCC患者临床病理特征之间的相关性,两独立样本Wilcoxon秩和检验比较血清PD-L1高值组与低值组T淋巴细胞亚群水平的差异。结果:ESCC组PD-L1水平显著高于对照组,且Ⅲ-Ⅳ期的ESCC患者血清PD-L1含量明显高于Ⅰ-Ⅱ期（P<0.05）。ESCC组CD4+PD-1+T细胞百分比显著高于对照组（P<0.05）;而CD3+T细胞绝对值计数、CD4+T细胞绝对值计数、CD4+CD28+T细胞绝对值计数、CD8+CD28+T细胞百分比和绝对值计数明显低于对照组（P<0.05）。ESCC组Ⅲ-Ⅳ期CD4+PD-1+T细胞百分比明显高于Ⅰ-Ⅱ期;而CD4+CD28+T细胞百分比和绝对值计数明显低于Ⅰ-Ⅱ期（P<0.05）。血清PD-L1的含量与ESCC患者的临床进展密切相关,且具有较高预测价值（P<0.05）。PD-L1高值组CD4+PD-1+T细胞百分比明显高于低值组（P<0.05）,而CD4+CD28+T细胞百分比和绝对值计数、CD8+CD28+T细胞百分比和绝对值计数明显低于低值组（P<0.05）。结论:ESCC患者血清PD-L1水平与T淋巴细胞表面抗原PD-1和CD28表达水平密切相关,这可能是其抑制T淋巴细胞免疫功能、促进ESCC细胞免疫逃逸的重要因素之一。