积极开展药学服务,提高医院合理用药水平

随着我国医药科学的迅速发展与医疗制度的改革、人民群众医药消费水平的提高、患者自我保健意识的增强以及药品管理趋于规范化,促使社会对医院药学服务的需求也会越来越高,这就要求医院药学要从管理型向临床药学型发展,药师不再局限于药房工作,而应面向病人,以病人为中心,为病人提供全程化药学服务(pharmaceutical care),以提高医疗质量和患者的健康水平。本院是一所集教学、科研、医疗和预防保健为一体的综合性医院,开展临床药学比较早,始终按三级医院要求积极开展临床药学工作。临床药学(clinical phar-macy)是指在临床工作中探讨药物应用…     

低分子右旋糖酐氨基酸致过敏性休克1例

患者,刘某某,男,77岁,体重78 kg,因前列腺尿道旁结石致前列腺部尿道狭窄,排尿困难症状明显,拟在硬膜外麻醉下行前列腺电切手术。曾就诊于天津市北大医院和天津市第二中心医院,后因心前区疼痛、喘息转入我院急诊。经有关科室会诊,诊断结果:①前列腺增生;②前列腺钙化;③高血压性心脏病,心功能不全;④冠心病,不稳定型心绞痛。经相关科室会诊,心内科意见:继续药物控制血压、强心、利尿、扩张冠脉;目前无心血管方面的禁忌,可行前列腺切除术;术后注意补液量及输液速度。术前一般情况较好,常规检查正常,2006年3月6日,10:20进行手术,手术过程顺利,…     

联用小剂量多巴酚丁胺与酚妥拉明治疗肺心病心力衰竭37例

联用小剂量多巴酚丁胺与酚妥拉明治疗肺心病心力衰竭３７例郭海平在常规治疗基础上，用小剂量多巴酚丁胺与酚妥拉明治疗３７例肺心病心力衰竭患者。报告如下。１病例与方法１．１病例：３７例患者具有慢性支气管炎病史，其诊断符合１９７７年全国第二次肺心病专业会议修订...     

银杏二萜内酯葡胺注射液对心肌缺血再灌注所致心律失常模型大鼠的影响

目的研究银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)对心肌缺血再灌注所致心律失常大鼠的保护作用及其机制。方法取120只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,DGMI低(1.5 mg/kg)、中(3 mg/kg)、高(6 mg/kg)剂量组和维拉帕米组[2.5 mg/(kg·d)],每组各20只;术前7 d连续腹腔注射给药,每日1次,最后一次给药2 h后,采用结扎冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注性心律失常大鼠模型,行Ⅱ导联心电图监测并记录,计算心律失常发生率、行心律失常评分;测定心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性,测定心肌组织Ca2+浓度;测定心肌组织抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,DGMI中、高剂量组和维拉帕米组心电图PR间期、QRS间期显著延长且ST段抬高程度显著降低(P0.05或P0.01);室性心动过速(VT)、室颤(VF)发生率显著降低(P0.05或P0.01),心律失常评分显著降低(P0.05或P0.01),心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著升高(P0.05或P0.01),Ca2+浓度显著降低;抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05或P0.01)。结论 DGMI对心肌缺血再灌注性心律失常大鼠具有一定的保护作用,机制可能与DGMI提高ATPase活性、降低心肌组织Ca2+浓度、降低氧化应激损伤有关。     

急性外伤性广泛前壁心肌梗死救治成功1例

1病例资料患者,男性,26岁,主因发现意识不清36 h,间断性胸痛、气短、发憋24 h于2011年3月24日入院。心电图提示:窦性心律,V1-V5 ST段抬高0.1～0.3 mV。查体:血压103/55 mmHg,双肺     

冠状动脉缺如左冠状动脉双开口回旋支近段闭塞致急性下壁心肌梗死1例

冠状动脉畸形(coronary artery anomalies, CAA)是指冠状动脉的起源、走形、分布和结构的异常,占冠状动脉患者的1%,我们1年前行冠状动脉造影时发现了右冠状动脉缺如、左冠状动脉双开口1例畸形病例,现报道如下.     

成功抢救PCI术后迟发腹膜后血肿2例

例1,男,70岁。患者主因间歇性胸骨后闷痛2个月入院。入院体检:心肺未见异常。心脏彩超:主动脉瓣退行性病变。心电图提示:窦性心律,ST-T改变。入院诊断:冠心病不稳定型心绞痛。次日患者在导管室经右侧桡动脉行冠状动脉造影术。结果为:左主干体部局限性狭窄90%。间隔2日后家属要求行冠状动脉介入治     

重症急性胰腺炎误诊二例

患者1,女性,29岁,患者主因恶心1d,伴抽搐2次就诊于解放军252医院急诊科。在急诊科就医期间出现意识丧失,全身抽搐,血压下降,心电监护提示,Ⅲ度房室传导阻滞,室颤;经电除颧,床旁行临时起搏器植入,使用升压药物等抢救后,血压仍不稳定,在临时起搏器保护下,以“急性重症病毒性心肌炎、Ⅲ度房室传导阻滞、阿斯综合征”收入本科。急查腹部超声示:肝静脉及下腔静脉增宽;急查血常规、淀粉酶、电解质未见异常,心肌酶谱:CK786 U/L、CK-MB 59 U/L。该患者既往有“慢性胆囊炎”病史。入科查体:血压:83/53 mmHg(升压药物维持下)(1 mmHg =0.133 kPa),急性痛苦病容,全身皮肤湿冷,心肺未见异常。左上腹轻度压痛,余未见异常。     

心房电重构与AngⅡ拮抗剂应用进展

心房颤动 (AF)可导致心房电重构 ,使AF的易诱发性增加。血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )拮抗剂 [AngⅡ转换酶抑制剂 (ACEI)和AngⅡ受体拮抗剂 ]作为一种扩血管药物已被广泛用于充血性心力衰竭、高血压病、冠心病等疾病的治疗 ,其对心脏、血管形态重构的有益影响已被证实 ,而近年来有关AngⅡ拮抗剂对心房电重构影响的研究渐增多 ,本文就此方面的研究进展作一综述。1　心房电重构的提出及其机制1.1　心房电重构的提出　 1995年Wijffels等[1] 首先发表了快速心房起搏诱发AF的动物模型 ,将心脏起搏器置入山羊体内 ,以快速起搏心房的方法诱发AF ,并…