氧化低密度脂蛋白负荷对巨噬细胞ABCA1及CD36表达的影响

目的:探讨氧化低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)及CD36表达之间的量效关系.方法:以不同浓度梯度(0,25,50,75,100 mg/L)的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)与1640培养基联合培养THP-1巨噬细胞株,分别应用real-time PCR及激光共聚焦检测THP-1巨噬细胞在不同浓度梯度氧化低密度脂蛋白刺激时的AB-CA1与CD36 mRNA及蛋白质表达水平.结果:THP-1巨噬细胞CD36及ABCA1 mRNA及蛋白质在基础状态下表达水平均为最低.ox-LDL负荷可显著诱导ABCA1 mRNA及蛋白质的表达(均P>0.01),二者在培养基中ox-LDL浓度为50 mg/L时表达最强,但随着刺激浓度的进一步增加其表达反而下调;CD36 mRNA及蛋白质的表达亦呈现与ABCA1类似的趋势,但CD36 mRNA表达组间差异缺乏显著性(P>0.05).结论:巨噬细胞ABCA1及CD36 mRNA及蛋白质表达与ox-LDL刺激浓度之间均呈现一种"抛物线"式量效关系.     

大面积脑梗死患者辅助脑超声治疗的疗效观察

大面积脑梗死是由于颈内动脉或椎-基底动脉分支主干急性阻塞引起的广泛性脑梗死。临床多起病急，进展快，合并症多，预后差，神经功能缺损症状严重，是影响患者生存及生活质量的主要脑血管疾病类型。本文就我院收治的大面积脑梗死住院患者在常规治疗的基础上辅以脑超声治疗的临床疗效报告如下。     

早期心理护理对老年脑梗死患者遵医行为和生存质量的影响

目的探讨早期心理护理对老年脑梗死患者遵医行为和生存质量的影响。方法将我科2013年5月至2014年12月期间收治的143例老年脑梗死患者分成两组,对照组予以常规治疗与护理,观察组在此基础上予以早期心理护理。对比两组患者经护理干预后的遵医行为和生存质量。结果经由护理干预后,观察组患者的遵医行为率明显高于对照组(P<0.01),各项QQL评分及总分均显著低于对照组(P<0.01)。结论早期心理护理能有效改善老年脑梗死患者的遵医行为,提高患者的生活质量。     

动物颅骨对超声波的吸收率

目的:通过测定活体动物颅骨对不同剂量超声波的吸收情况,探讨超声波治疗颅脑疾病的安全性及有效剂量。方法:选用不同强度的超声波作用于家犬、家兔颅骨外,测定颅内接收声头的剂量,数字经统计学处理。结果:不同剂量的超声波通过家犬、家兔颅骨后平均吸收率脉冲波分别为76.1％与79.0％;连续波分别为75.9％与77.7％,两组比较差异无显著性意义(P>0.05)。治疗量率平均为22.8％。结论:不同剂量的脉冲与连续超声波通过动物颅骨后吸收近似线性变化,无增减效应,作用于颅内的治疗剂量基本稳定。     

尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的 探讨尤瑞克林对急性脑梗死的疗效。方法 随机将住院急性脑梗死患者60例分为治疗组（n=30）和对照组（n=30）,治疗组给予尤瑞克林及常规治疗,对照组仅予常规治疗。于治疗前及治疗后14d按照美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）进行神经功能缺损程度评定及日常生活活动量表（Barthel指数）评分并记录不良反应。90d随访时再次评定Barthel指数。结果 与治疗前相比,治疗后14d两组NIHSS评分均下降（治疗组：8.57±2.25 vs 15.32±2.16,P =0.003;对照组：9.23±0.96 vs 14.76±1.93,P =0.012）,治疗组优于对照组（P =0.023）。与治疗前相比,治疗后14d两组Barthel指数差异无统计学意义;随访90d时两组Barthel指数均明显下降（治疗组：83.05±2.11 vs 47.75±1.52,P =0.004;对照组：72.15±2.22 vs 50.25±0.23,P =0.022）,且治疗组优于对照组（P =0.034）。两组均无明显不良反应。结论 尤瑞克林可明显改善急性脑梗死所致的神经功能缺损,改善远期预后,安全性良好。     

Notch通路对缺氧诱导N9小胶质细胞释放炎症因子的调节作用

目的 应用γ-分泌酶抑制剂(DAPT)抑制Notch信号通路活化,探讨Notch信号通路在缺氧诱导小胶质细胞释放炎症因子中的作用. 方法 将体外培养的N9小胶质细胞分4组:常氧组、缺氧组、常氧+ DAPT组和缺氧+DAPT组.常氧+DAPT组与缺氧+DAPT加入10 μmol/LDAPT处理12h,常氧组和缺氧组加入等量溶剂,缺氧组、缺氧+10 μmol/L DAPT组同时进行缺氧处理12 h (3％O2).提取各组细胞mRNA及蛋白,实时定量PCR检测各组细胞白介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA水平,Western blotting检测Notch信号通路中Notch1胞内段(N1ICD)、Hes1、Hey1蛋白水平,并运用ELISA法检测各组细胞IL-6、IL-1β、TNF-α分泌水平. 结果 DAPT对炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA及蛋白分泌具有抑制作用,并随着浓度的增加,抑制作用增大.分组处理12h后,缺氧组炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA及蛋白分泌水平较常氧组明显升高,Notch通路信号分子N1ICD、Hes1、Hey1水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与缺氧组比较,缺氧+DAPT组炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA及蛋白分泌水平降低,Notch通路信号分子N1ICD、Hes1、Hey1水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);常氧+DAPT组与常氧组比较,上述指标差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 Notch信号通路参与调控缺氧诱导的小胶质细胞炎症介质的释放.     

脑血疏口服液对急性脑梗死炎性反应物的影响及疗效观察

目的 探讨脑血疏口服液治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对高敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响.方法 入选80 例急性脑梗死患者,随机将患者分为治疗组和对照组,各40 例,两组均给予抗血小板药物,他汀类药物并进行病因治疗及神经康复治疗.治疗组在常规治疗基础上加用脑血疏口服液.30 d 后对两组患者进行神经功能缺损评定（NIHSS）评分,测定hs-CRP 水平.结果 治疗组总有效率为92.5%,对照组为80.0%,差异有统计学意义（P 〈0.05）.治疗组治疗后hs-CRP 降低,与治疗前比较有统计学意义（P 〈0.01）.结论 脑血疏口服液能减轻机体炎性反应,改善急性脑梗死所致神经功能缺失,提高脑梗死的治疗效果.     

微囊化人视网膜色素上皮细胞移植治疗帕金森病的实验研究

目的 观察微囊化人视网膜色素上皮(RPE)细胞移植治疗帕金森病(PD)大鼠的疗效. 方法 采用机械分离法和酶消化法原代培养人RPE细胞,传代后用高压静电微胶囊成型装置制作海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠微囊化细胞,将其立体定向移植人6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致的PD模型大鼠的右侧纹状体.实验分为模型组、裸细胞(RPE)组、空囊对照(APA)组以及微囊化细胞(APA-RPE)组.检测各组大鼠移植前后阿朴吗啡诱导的旋转行为变化和移植后8周纹状体中多巴胺(DA)的含量. 结果 APA-RPE组大鼠在移植后4周阿朴吗啡诱发的旋转次数[(6.25±1.04)r/min]开始减少,与移植前[(12.88±7.34)r/min]相比减少幅度为51.48%,至第8周[(5.87±2.03)r/min]减少更加明显,减少幅度为54.43%,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组[(108.14±1.89)mol/L]比较,APA-RPE组移植后8周[(342.63±28.32)mol/L]大鼠纹状体DA含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),而RPE组和APA组未见明显变化. 结论 微囊化人RPE细胞对PD大鼠模型有治疗作用,可作为一种前景良好的治疗PD的方法 进一步研究.     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察

目的观察依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的疗效。方法将入选病人随机分为2组,对照组给予川芎嗪注射液30ml加入5%葡萄糖或生理盐水250ml中静脉滴注,1次/d,阿司匹林0.1g,1次/d,治疗组在此基础上加用依达拉奉注射液30mg加入生理盐水250ml中静脉滴注,2次/d,疗程均为14d,在治疗前后分别评估其神经功能缺损积分及日常生活能力指数。结果治疗组对于神经功能缺损积分及日常生活能力指数的改善明显优于对照组(P<0.01);治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉注射液治疗急性脑梗死疗效显著,安全可靠,值得临床推广。