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42.
43.
胃癌是我国人群的最重要死因之一,发病率呈逐年增高趋势,且复发、转移性胃癌更难以治愈,治疗后的中位存活时间仅为2~3年,治疗的主要目的是缓解症状和改善生活质量。2011年5月-2012年5月我院对收治的23例晚期胃癌患者应用多西他赛联合替吉奥胶囊(S-1)方案进行治疗,不仅提高了晚期胃癌的近期疗效,而且毒副反应较轻,耐受性好,取得了较好的临床效果,现总结报告如下。 相似文献
44.
措吉马抓西 《中国民族民间医药杂志》2014,(19):9-9
产后腰痛即产后出现腰痛,对产后腰痛病的病因病机以西医、中医、藏医进行列举,分析和寻求三种学科在产后腰痛的病因和发病机理上相互之间存在的联系,观察藏医治疗的临床效果。 相似文献
45.
"该不该让孩子用手机?"自从手机这种通讯工具普及之后,对于这个话题的争论就未曾停止过。如今,智能手机的出现又将话题推向了新的高度,也引起社会各界的关注。近日,一位男子出资40万,向自己儿子就读的中学捐赠非智能手机,想让他们暂时放弃智能手机,认真学习。据悉,同学们领取非智能手机还需要写下一份承诺书,承诺在使用非智能手机期间暂弃智能手机。这位家长认为,智能手机就是"移动网吧",对学生的危害"用罄竹难书形容都不为过",儿子玩智能手机成了近视眼,后换为普通手机视力才逐渐好转。 相似文献
46.
目的:总结新鲜撕裂型跟腱断裂的治疗方法及疗效.方法:分析26例新鲜撕裂型跟腱断裂采用活体筋膜加强修补法的治疗过程及效果.结果:本组病例术后疗效优22例,良3例,其中1例出现切口浅表层皮肤部分坏死.随访期内无跟腱再断裂及跟腱粘连等并发症.结论:新鲜撕裂型跟腱断裂的手术治疗采用活体筋膜加强修补法修复是一个比较安全、有效的方法. 相似文献
47.
目的:利用磁共振(magnetic resonance,MR)测定技术探讨异常黏液质证载体模型大鼠血清代谢组分的变
化及其与异常黏液质证的关系。方法:将Wistar大鼠(雄性)随机分为正常对照组和异常黏液质证载体模型组,以湿
寒饲料(芫荽实和菠菜实)和环境[温度(6±1) ℃,相对湿度85%~95%]进行干预,建立异常黏液质证载体模型,并进行
鉴定,收集各组大鼠血清,进行磁共振氢谱(1H MR)测定,运用正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析所采集的图谱,
确认差异性代谢组分。结果:与正常组相比,异常黏液质证载体模型大鼠血清中谷氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、柠檬
酸、β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸和肌酸等代谢组分含量降低,而α-葡萄糖、β-葡萄糖、乳酸、低密度脂蛋白(LDL)
和极低密度脂蛋白(VLDL)等代谢组分的含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:异常黏液质证载体模型大鼠三
大营养物质分解代谢出现障碍,并处于产能和耗能均较低的状态,三大营养物质及能量代谢障碍可能是异常黏液质
证的分子基础。 相似文献
48.
目的 查明新疆喀什地区两起(莎车县、叶城县各一起)不明原因疑似出血热是否为流行性出血热汉坦病毒感染及其感染方式。方法 现场调查患者居住场所环境及饮食卫生,在患者居住场所及周边环境捕鼠并采集标本,采用酶联免疫吸附试验和实时荧光定量PCR试验检测标本。结果 莎车县和叶城县各一例疑似流行性出血热患者血清汉坦病毒IgM抗体均呈阳性,其中莎车县病例抗体滴度1∶6 400,叶城县抗体滴度1∶12 800;疑似流行性出血热汉坦病毒特异核酸检测,其中莎车县阴性,叶城县阳性(FAM通道Ct值阴性,HEX通道Ct值36.809);患者居住场所及周边环境共捕获啮齿动物小家鼠4只、褐家鼠24只,其中小家鼠流行性出血热汉坦病毒特异核酸检测均阴性,褐家鼠阳性6份、阳性率25.00%。结论 喀什地区两起疑似出血热均为流行性出血热汉坦病毒(汉城型)感染,感染方式为通过食用被褐家鼠粪便、尿液污染的食物后经消化道感染流行性出血热汉坦病毒(汉城型)。 相似文献
49.
目的:观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肝X受体α(LXRα)启动子活性及其下游ATP结合盒转运蛋白(ABCA1和ABCG1)表达的影响,从而探讨TNF-α加速HepG2细胞内胆固醇积聚的分子机制。方法:构建LXRα基因的启动子表达载体,观察炎症因子TNF-α对LXRα启动子活性的影响,进一步将HepG2细胞分为对照组(control)、TNF-α组(20 μg/L)、高脂组(LDL,100 mg/L)及联合处理组(TNF-α 20 μg/L+ LDL 100 mg/L)。采用实时定量PCR和Western blotting检测LXRfα、ABCA1和 ABCG1的mRNA及蛋白的表达。[3H ]标记胆固醇,液体闪烁计数法检测胆固醇外流量。油红O染色和定量比色法分析细胞内胆固醇的含量。结果:成功构建LXRα启动子的萤火虫萤光素酶报告质粒,证明了该启动子有明显活性,TNF-α能明显抑制LXRα启动子的活性。进一步检测发现,和对照组相比,TNF-α下调了LXRα、ABCA1和ABCG1 mRNA与蛋白表达。高脂组胆固醇外流量增加,而TNF-α组胆固醇外流量明显降低。油红O染色显示,TNF-α使细胞内脂质染色明显增加。结论: TNF-α可通过抑制LXRα启动子活性从而抑制HepG2细胞内胆固醇外流导致肝细胞内脂质异常积聚。 相似文献