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1996年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
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本文将近三年骨质疏松症的靶向治疗药物及靶点的研究进行综述,按其作用机制分为增强碱性磷酸酶活性类、增强长链不饱和脂肪酸受体活性类、调节蛋白质类靶点类等,并介绍新发现的靶点及研究进展。ALP是成骨细胞的一种外酶,它的表达活性是成骨细胞分化的一个明显特征,增强ALP活性能够增强成骨细胞的分化从而起到抗骨质疏松的作用。研究发现,GPR30、GPR40和GPR120等长链不饱和脂肪酸受体在治疗骨质疏松中具有重要作用。调节蛋白质类靶点的蛋白酶K抑制剂在抑制破骨细胞的同时并未抑制新骨形成,甚至在某些骨皮质表面还促进了骨形成。除此之外,还有6种新发现的靶点,分别是大麻CB2受体和TRPV1受体、涎免凝集素(Siglec-15)、DMT1基因、内质网(ER)应激诱导的破骨细胞生成的信号通路以及类视黄醇X受体(RXR)。治疗骨质疏松靶向药物及靶点的研究进展令人瞩目,这将大大推进新靶向药物的研发。 相似文献
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分析单味中药对骨质疏松的影响,探讨应用单味中药治疗骨质疏松症的相关机理.通过检索1995~2011年间国内外文献及有关实验研究,对单味中药治疗骨质疏松的作用机理进行分析总结.治疗骨质疏松症的中药多以补益药为主,其治疗作用主要是抑制骨吸收、促进骨形成、改善骨结构等,而这些作用是通过对骨质疏松相关基因的影响来实现的. 相似文献
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目的探讨具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum,Fn)在正畸牙龈炎性反应发生发展中的作用。方法收集2011年8月至2012年2月在济南市口腔医院正畸科接受固定矫治并伴有不同程度牙龈炎性反应的牙颌畸形患者63例组成正畸治疗组;正畸治疗前未戴用矫治器的牙周健康者30例组成正常对照组;牙周科就诊的慢性牙周炎患者35例组成牙周炎组。记录患者牙龈指数(GI),分别采集牙周袋最深处或龈沟液标本,采用16SrDNAPCR技术对Fn进行检测,分析Fn的检出率与GI之间的关系。结果 128例患者临床标本中,共扩增出Fn87例,检出率67.97%。其中正畸治疗组检出率为69.84%(44/63);正常对照组检出率为46.67%(14/30);牙周炎组检出率为82.86%(29/35)。正畸治疗组的Fn检出率明显高于正常对照组,牙周炎组高于正畸治疗组和正常对照组,三者之间差异有统计学意义(χ2=9.843,P<0.05)。Spearman等级相关分析显示,Fn的检出率与牙龈指数之间存在明显的正相关关系(rs=1.000,P<0.01)。结论 Fn与正畸治疗中牙龈炎性反应的发生发展密切相关,正畸医生应高度重视正畸治疗前与治疗过程中的口腔卫生指导和监督。 相似文献
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文题释义: “龟板-鹿角”药对:是龟鹿二仙胶、左归丸等经典补肾方剂发挥治疗作用的核心,具有补肾强骨之功,常用于治疗骨质疏松症。
网络药理学:融合多向药理学与系统生物学思维,通过对生物系统分子的网络构建分析,探索药物的成分-靶点-通路-疾病之间的整体作用关系,预测药物在体内的作用机制。
背景:“龟板-鹿角”药对是治疗骨质疏松症的经典中药配伍方式,临床被广泛应用,但其药理学分子作用机制目前尚不明确。
目的:基于网络药理学方法,探讨经典补肾中药药对“龟板-鹿角”治疗骨质疏松症的分子作用机制。
方法:从BATMAN-TCM、TCM-MESH、化学专业数据库及手工检索文献获取“龟板-鹿角”药对的活性成分及治疗作用靶点。从毒理组学比较数据库、人类基因数据库获取药物治疗骨质疏松症作用靶点,与“龟板-鹿角”作用靶点取交集确定治疗作用靶标基因。通过STRING网站构建靶标基因间蛋白互作网络关系;采用Cytoscape软件构建药对-活性成分-靶标基因网络、核心靶标基因互作网络;借助DAVID、KOBAS等在线工具对靶标基因进行基因本体论及通路富集分析,筛选具有统计学差异的过程或通路(P < 0.05);通过SwissDock进行核心基因与活性成分分子对接验证。结果与结论:①检索筛选得到“龟板-鹿角”药对含天冬氨酸、苯丙氨酸等21个有效活性成分,对应183个骨质疏松症治疗靶标基因,药对、活性成分、靶标基因形成紧密联系的互作网络关系;②筛选出INS、ALB、TNF等10个核心基因,靶标基因主要富集于衰老、药物反应等66个基因本体论过程,缺氧诱导因子1、卵巢类固醇生成等27个信号通路;③靶标基因INS与丙氨酸、雄激素,ALB与丙氨酸等获得了较高的分子对接评分,亲和力较好;④结果表明,“龟板-鹿角”药对的活性成分及其治疗骨质疏松症作用靶标基因存在复杂网络关系,靶标基因富集于多个联系密切且复杂的信号通路,涉及细胞增殖分化凋亡、炎症反应、性激素调控等多层次以调节骨修复重建的动态平衡,值得继续深入研究发展。
ORCID: 0000-0003-0247-9863(李绍烁)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程 相似文献
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[目的]介绍黄桂成教授从络病论治膝骨关节炎的辨证特点与用药经验。[方法]通过跟随黄桂成教授侍诊抄方,整理医案、临证揣摩,总结黄桂成教授从络病角度论治膝骨关节炎的经验,并附验案一则加以佐证。[结果]黄桂成教授认为筋骨由络脉充养,络脉不通是膝骨关节炎的病机本质,临证对于膝骨关节炎的辨证立足络病理论,从发病因素、病邪新旧、阴阳表里、寒热虚实、气病血病等方面着手,治疗上提倡"以通为用",并善于运用辛味药、虫类药、藤类药、补益药等药通络蠲痹,临床疗效突出。所举医案患者辨为肝肾亏虚、寒湿阻络证,黄教授从"络"论治,以补益肝肾、温经通络为法,注重通络药与其他药物的灵活运用,经治后患者多年痼疾告愈。[结论]黄桂成教授诊疗膝骨关节炎,从"络"论治,强调辨证与用药的统一,思路清晰,特色突出,疗效明显,值得深入研究和推广。 相似文献
79.
目的观察对单纯股骨骨折大鼠肌内注射骨折合并脑外伤大鼠血清(“促骨折愈合血清”)后的放射学及组织形态学变化,以确定该血清是否具备有加速骨折愈合作用。方法 2017年 3月至 2018年 3月,制备骨折合并脑外伤模型 SD大鼠 20只经腹主动脉采血,并分期制备治疗血清;选取 20只健康大鼠提取阴性对照血清,全部加标记并冷藏。应用随机数字表进行分组,每组 32只,分为实验组,对照组及空白组, 96只大鼠均为股骨中段骨折。肌内注射治疗血清用于实验组,肌内注射阴性对照血清用于对照组,空白组肌内注射生理盐水。并于术后第 1周、 2周、 3周、 4周各处死 8只大鼠,利用放射分析比较三组骨折的愈合情况: X射线照射、双能 X线骨密度测量和组织形态学观察。结果术后 X线结果提示实验组骨折愈合进程较对照组、空白组明显加快。测量骨痂体积发现:术后第 2周,实验组骨痂体积( 30.44±2.33)mm3,对照组骨痂体积( 22.68±1.95)mm3,空白组骨痂体积( 21.66±2.35)mm3对照组和空白组骨痂体积明显小于实验组( P=0.000);术后第 3周,实验组骨痂体积( 26.46± 1.58)mm3对照组骨痂体积( 27.2,9±1.66)mm3空白组骨痂体积( 26.79±2.02)mm3三组骨痂体积比较差异无统计学意义( P= 0.669)mm3;术,后 4周,实验组骨痂体积( 22.15±1.,66)mm3对照组骨痂体积( 29.99±1.3,2)mm3空白组骨痂体积( 29.23±1.29)mm3,对照组及空白组骨痂体积明显大于实验组( P=0.000)。术,后第 1周,实验组骨密度(0.128±0.1,23)mg/cm3对照组骨密度(0.222± 0.121)mg/cm3,空白组骨密度( 0.217±0.103)mg/cm3,对比差异无统计学意义( P=0.882);术后第 2周,实验,组骨密度( 0.266±0.100)mg/cm3对照组骨密度( 0.208±0.142)mg/cm3空白组骨密度( 0.206±0.302)mg/cm3;术后第 3周,实验组骨密度( 0.218± 0.007)mg/cm3,对照组骨密度( 0.200±0.012)mg/cm3,空白组骨密度( 0.189±0.069)mg/cm3;术后第 4周,实验组骨密度( 0.225±0.009)mg/cm3对照组骨密度( 0.190±0.100)mg/cm3空白组骨密度( 0.202±0.100)mg/cm3;对照组、空白组骨密度第 2周起均低于实验组(P<0.05,)。骨形态学发现实验组较对照组、,空白组更早形成骨痂,更早出现板层骨,更早进入塑形期。结论脑外伤合并骨折大鼠的血清对骨折愈合有明显的促进作用,为“促骨折愈合血清”应用临床治疗骨科疾患奠定理论基础。 相似文献
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目的观察富血小板血浆对兔背根神经结扎加自体髓核移植所致背根神经节组织学形态及神经元凋亡的作用,并初步探讨其作用机制。方法 2017年 10月至 2018年 2月,将 48只新西兰兔按随机数字表法分为治疗组、对照组和假手术组,造模后治疗组给予相同剂量的自体富血小板血浆,对照组组给予等体积自体脂肪组织,假手术组只暴露背根神经节。取相应背根神经节标本,行石蜡包埋切片后进行 HE染色、 TUNEL法染色,镜下观察并计算阳性细胞数,所得数据用 SPSS 19.0统计软件进行分析。结果各组大鼠 96 h背根神经节 HE染色可见:对照组神经元皱缩,排列欠规则,细胞间隙宽,尼氏小体变少,细胞核缩小;治疗组细胞排列规则,细胞间隙无明显增宽;假手术组无明显病理变化。各个时间点,治疗组 24 h(15.29±0.98)个、 48 h(12.32±0.85)个、 72 h(14.55±0.79)个、 96 h(15.29±0.98)个的 TUNEL法阳性细胞数明显低于对照组的 24 h(21.93±2.44)个、 48 h(24.34±3.82)个、 72 h(23.83±3.30)个、 96 h(27.45±1.44)个,但高于假手术组 24 h(5.36±1.05)个、 48 h(5.27±1.22)个、 72 h(4.20± 0.46)个、 96 h(4.98±0.72)个( P<0.05)。结论兔腰背根神经节结扎加自体髓核移植可造成神经元凋亡;富血小板血浆可以抑制细胞凋亡,对神经元具有保护作用。 相似文献