扶正祛风方对膜性肾病大鼠蛋白尿及肾脏病理改变的影响

目的:观察扶正祛风方对膜性肾病大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白、血肌酐、血尿素氮及肾脏病理的作用,探讨该方治疗膜性肾病的疗效。方法:大鼠随机分为正常组和造模组,参考Border法制备阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA),制备膜性肾病大鼠模型。模型制备成功后将造模组分为模型组,扶正祛风方(20.5 g·kg-1)组,扶正祛风方组大鼠给予相应药物灌胃,正常组、模型组同法灌胃相应体积的去离子水,连续灌胃给药治疗4周。分别于0,2,4周检测各组大鼠24 h尿蛋白(24 hUpro);于给药4周后,测定各组大鼠血清白蛋白(ALB),血尿素氮(BUN)及血肌酐(CRE)含量;取肾组织行苏木素-伊红(HE)染色,马松(Masson)染色,六胺银(PASM)染色,经光镜观察肾小球及肾小管改变情况;以间接免疫荧光法检测肾小球免疫球蛋白(Ig)G和补体C3沉积情况;经透射电镜观察肾小球基底膜、足突改变情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠24 h-Upro显著升高(P0.01),血ALB水平显著降低(P0.01),病理学检测发现大鼠肾组织病理明显改变;与模型组比较,扶正祛风方组大鼠24 h-Upro有所降低(P0.05),血ALB水平有所回升(P0.05),病理学形态改善突出,表现为肾小球基底膜免疫复合物沉积、基底膜增厚和足突融合显著减轻。结论:扶正祛风方能有效改善膜性肾病大鼠蛋白尿,升高血ALB水平,显著减轻肾脏病理损伤,延缓膜性肾病的进展。     

王暴魁教授糖尿病肾病"消渴热"病机理论初探

根据古今文献,结合肾脏病理特点探讨王暴魁教授糖尿病肾病"消渴热"病机理论形成的渊源,初步总结糖尿病肾病"消渴热"病机理论的主要内容:先天与伏邪是主要成因,饮食不节是重要条件;"消渴热"贯穿糖尿病肾病始终,早期消渴热盛、肾络未伤,中早期热盛生风、食气伤阴,中后期肾阳衰败,湿浊泛溢;基于"消渴热"病机的诊治有利于早期干预糖尿病肾病,对延缓疾病进展有重要意义。     

糖尿病肾病中医体质研究进展

糖尿病肾病（DKD） 是糖尿病常见、严重的慢性微血管并发症,已成为威胁人类健康的主要疾病之一。多项研究表明DKD 与中医体质有着紧密的联系。笔者基于DKD 中医病因病机探讨了中医易感体质与DKD 发生发展的关系,对DKD 中医体质特征、证候学、客观化指标及体质临床应用等研究内容进行综述,以期为DKD 防治提供一定的参考价值。     

辛润通络法论治糖尿病肾病初探

基于叶天士“辛润通络法”探析糖尿病肾病（DKD）的临床治疗。中医认为，DKD总属本虚标实之证，以肾虚为本，以瘀血为主要病理因素，病位在肾，而以“肾络”为要，“肾虚络瘀”为核心病机，贯穿疾病始末。在治疗上，辛润通络法旨在借助辛味药物的温行、走窜、濡润等特性以发挥辛畅气机、辛温助阳、蒸化津液、活血通络、辛润以补等作用，切合DKD病机特点。     

MRI直方图鉴别胶质母细胞瘤和原发性中枢神经系统淋巴瘤的价值

目的探讨胶质母细胞瘤(GBM)和原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)在T1WI增强图像直方图参数特征及其鉴别诊断的价值。方法回顾性分析经病理证实的46例GBM和36例PCNSL患者的临床及影像学资料,分析MRI常规影像学表现及强化方式,并利用MaZda软件于T1WI增强图像肿瘤最大层面手动绘制感兴趣区,提取9个直方图参数,比较参数之间差异,进行受试者工作特征曲线(ROC)分析。结果通过对变量进行统计筛选,除明显均匀强化、囊变、出血、坏死改变外,年龄(P=0.428)、性别(P=0.974)、T1信号(P=0.418)、T2信号(P=0.149)、病灶部位(P=0.065)、水肿(P=0.611)、形态(P=0.620)差异无统计学意义,直方图参数除第90百分位数(P=0.206)、第99百分位数(P=0.227)外,均值、方差、偏度、峰度、第1、10、50百分位数差异有统计学意义(P均<0.05),其中第10百分位数诊断效能最强,约登指数最大为0.6353,临界值为576,敏感度为91.30%,特异度为72.22%,AUC为0.892。结论MRI影像学表现结合增强T1WI直方图对鉴别GBM和PCNSL有一定的临床应用价值。     

滋肾丸对糖尿病肾病小鼠肾小管上皮细胞焦亡及上皮-间充质转化的影响

目的 研究滋肾丸（ZSW）对糖尿病肾病（DN）小鼠肾小管上皮细胞焦亡及上皮-间充质转化（EMT）的作用及机制,为ZSW治疗DN提供科学依据。方法 自发性糖尿病db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组（1.0 mg·kg^-1）及ZSW高、中、低剂量（6.0,3.0,1.5 g·kg^-1）组,非糖尿病db/m小鼠为正常组。模型组和正常组给予等体积去离子水灌胃,其余各组使用相应药物干预12周。每2周检测尾静脉空腹血糖（FBG）;每4周检测尿白蛋白/肌酐（ACR）,N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）和胱抑素C（CysC）;给药12周后摘眼球取血,血清检测尿素氮（BUN）和肌酐（SCr）;光镜及投射电镜观察肾组织病理学改变;免疫组化法观察分析肾小管上皮EMT标志物表达强度;原位末端标记法（TUNEL）染色观察分析肾小管上皮细胞的核损伤水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测EMT标志物、核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体相关蛋白及焦亡相关炎症因子的蛋白表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测上述蛋白的mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组FBG,BUN,血SCr及尿ACR,NAG酶,CysC显著升高,肾组织出现病理损伤,肾小管上皮细胞EMT标志物表达强度、蛋白及mRNA表达显著改变,肾小管上皮细胞TUNEL染色阳性率、肾组织焦亡相关炎症因子和NLRP3炎症小体相关蛋白及mRNA表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,ZSW及达格列净组FBG,BUN,血SCr及尿ACR,NAG酶,CysC显著降低（P<0.01）,肾组织病理损伤不同程度减轻,肾小管上皮细胞EMT标志物表达强度显著改变（P<0.01）,蛋白及mRNA表达不同程度改变（P<0.05,P<0.01）,肾小管上皮细胞TUNEL染色阳性率及肾组织焦亡相关炎症因子的蛋白及mRNA表达显著降低（P<0.01）,NLRP3炎症小体相关蛋白及mRNA表达不同程度降低（P<0.05,P<0.01）。结论 ZSW抑制肾小管上皮细胞焦亡及EMT,可能是其治疗DN的作用机制。     

基于灰度共生矩阵纹理特征分析鉴别胶质母细胞瘤与原发性中枢神经系统淋巴瘤

目的探讨基于灰度共生矩阵的纹理特征分析对胶质母细胞瘤(GBM)与原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的鉴别诊断价值。方法回顾性分析经病理证实的46例GBM患者(GBM组)和36例PCNSL患者(PCNSL组),利用MaZda软件于增强T1WI和ADC图像肿瘤最大层面手动绘制ROI,提取角二次矩能量(简称能量)、熵、对比、相关及逆差距纹理参数;以差异存在统计学意义的参数构建多变量Logistic回归模型,采用ROC曲线分析纹理参数及Logistic回归模型对GBM与PCNSL的鉴别诊断效能。结果GBM组与PCNSL组之间,增强T1WI参数中的能量、对比、相关、熵,ADC图像参数中的能量、相关、熵差异均有统计学意义(P均<0.01)。将以上参数纳入二元Logistic回归分析,ROC曲线结果显示,增强T1WI和ADC图像纹理参数中,均以熵的鉴别效能为最强,AUC分别为0.81、0.72,敏感度78.26%、56.52%,特异度为77.78%、80.56%;Logistic回归模型鉴别诊断GBM与PCNSL的AUC为0.92,敏感度为91.30%,特异度为83.33%。结论基于灰度共生矩阵的纹理特征分析有助于鉴别诊断GBM与PCNSL。     

安海燕教授巧用“辛润通络法”治疗糖尿病肾病经验总结

糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症,也是引起终末期肾病的主要原因,治疗棘手。安海燕教授认为该病总属“本虚标实”之证,并强调“肾络瘀阻”为该病核心病机,贯穿始终。重视分期论治,标本兼顾,虚实并举,遣方用药时,灵活伍用“辛通”“柔润”类中药,将“辛润通络法”巧用于各期的治疗中,并随证化裁,临证每获效验。本文总结并探讨安海燕教授治疗糖尿病肾病的经验,并附医案一则予以佐证,以期为临床治疗该病拓宽思路。     

王暴魁教授“清热祛风法”治疗糖尿病肾病临证思悟

糖尿病肾病在现代中医称之为“消渴肾病”，因其多继发于消渴，存在阴虚燥热，津液耗伤的病机基础，为清热法的应用提供了条件。“风为百病之长”，善行而数变，糖尿病肾病因其燥热、津伤等病机基础，会兼夹产生不同程度风邪，并往往并发症较多。王暴魁教授认为糖尿病肾病病性本虚标实，消渴热盛，热盛生风是本病的病机核心，治疗以清热祛风为大法，自拟消渴肾方治疗，临床证实疗效显著，丰富了本病的辨证论治思路。     

组蛋白脱乙酰基酶与肾间质纤维化的关系及药物干预研究

目的研究在幼年大鼠肾间质纤维化模型——单侧输尿管结扎(UUO)模型中组蛋白脱乙酰基酶(HDAC1,HDAC2)和转化生长因子-β1(TGF-β1)组织定位表达趋势、相关性及可能的病理意义,及应用HDAC抑制剂丙戊酸钠的干预效果。方法采用单侧输尿管结扎方法制备幼鼠肾间质纤维化模型,以第1、3、5、7、14天为观察点,采用苏木素-伊红(HE)和Masson染色评价各组各时间点肾小管受损的程度,用免疫组织化学法检测大鼠肾组织中HDAC1、HDAC2及TGF-β1蛋白定位,表达趋势及相关性研究。统计学方法采用单因素方差分析和Pearson相关分析。结果模型组HDAC1、HDAC2、TGF-β1与肾小管间质损伤程度均明显高于对照组(P<0.05);TGF-β1的随着时间的延长,表达强度增强,各时间点组内比较差异有统计学意义(P<0.05),HDAC1和HDAC2表达在第7天到达高峰,第14天时反而有所下降(P<0.05);丙戊酸组各时间点的表达明显低于模型组(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05);HDAC1、HDAC2与TGF-β1、肾小管间质损伤程度呈正相关。结论在幼年大鼠肾小管间质损伤过程中,HDAC1、HDAC2和TGF-β1的表达上调有重要的致病意义,而丙戊酸钠有明显的干预效应。