血尿酸与代谢综合征及其各组分的相关性研究

目的观察血尿酸水平与代谢综合征（MS）及其各组分的相关性。方法用尿酸酶一过氧化酶法随机检测江苏省城乡社区MS流行病学调查人群血尿酸（SUA）水平865份。结果研究对象的SUA水平与MS的危险因素呈显著相关，其中与腰围、SBP、DBP、TG、FPG、HOM-IR呈正相关，与HDL-C呈负相关。按SUA水平的四分位间距分组后，高血压的患病率分别为19．2％、28、8％、29．1％、43、0％，趋势检验P〈0.01；随着代谢异常数目的增加，SUA水平呈上升趋势。多元Logistic回归分析显示，在调整了年龄、性别、饮酒、吸烟、TC、LDL-C、C-RP，SUA水平的升高仍然使MS的患病危险增加，但进一步调整BMI后，其OR值失去统计学意义。结论SUA水平与高血压、IR及其他MS的危险因素密切相关，但sUA水平的升高可能不是MS患病危险增加的独立的影响因素。     

代谢综合征与血脂异常及超敏C反应蛋白水平的关系

在江苏省多代谢异常和代谢综合征(MS)综合防治研究中的2330名研究对象就各脂因子水平分布等分成5组后,经多因素调整,发现脂因子与MS的OR中除低密度脂蛋白胆固醇以外均有统计学意义,尤其是发现一些非MS组分的脂指标,而超敏C反应蛋白(hsCRP)并未达到统计学意义。提示除了MS组分的血脂因子外,非MS组分的脂指标对MS的发生、发展可能有重要影响,而hsCRP与MS的联系较脂因子弱。     

高甘油三酯性腰围和空腹血糖受损对糖尿病发病的交互作用

目的 探讨高甘油三酯性腰围(HTGw)对糖尿病发病的独立影响以及HTGW与空腹血糖受损(ⅢG)在糖尿病发病上是否存在交互作用。方法采用队列研究的方法,以“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究队列”资料为基础,运用logistic回归模型分析HTGW和IFG与糖尿病的关系以及评价HTGW与IFG之间的相乘交互作用;采用引入Andersson等编制的Excel表计算相加交互作用。结果 调整糖尿病的一般危险因素及基线空腹血糖(FPG)后,HTGW患者发生糖尿病的HR值为2.10(95%“：1.36～3.25)。进一步以IFG分层分析发现,无论是IFG组还是FPG正常组,HTGW均与糖尿病存在显著的联系,HR值及95hC/分别为3.09(1.70—5.61)和2.09(1.08—4.02)。将HTGW和IFG交叉分析发现,与非HTGW表型的非IFG对象相比,基线时HTGW表型的IFG患者发生糖尿病的风险最高,HR值及95%C/为12.05(6.89—21.07)。交互作用分析表明HTGW和IFG之间存在致糖尿病的相加交互作用,相对超危险度为7.00(0.49～13.51),交互作用归因比为0.57(O.32～0.82),交互作用指数为2.66(1.36～5.21)。结论 HTGW具有独立于IFG预测糖尿病发病的作用,HTGW与IFG同时存在时具有致糖尿病的相加交互作用。     

江苏省居民代谢综合征组分聚集性分析

目的 探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)组分不同组合问的聚集性及MS组分在人群中的分布情况.方法 以江苏省(6571名)多代谢异常与代谢综合征综合防治研究人群为研究对象,采用美国胆固醇教育计划成人教育组(ATPⅢ)亚洲人群修订标准诊断MS,并运用Bayliss理论判断其聚集性.结果 MS组分共16种不同组合中有10种组合实际患病率均显著高于其理论值(P＜0.01);同时观察到随着MS组分数量的增加,不同MS组分组合的实际患病率与理论概率的比值也随之增大;比较MS各组分在MS人群与非MS人群中患病率的比值后发现,腰围异常(76.73%/14.94%)和血糖异常(34.02%/6.73%)的比值最高.结论 人群中MS组分的不同组合在个体中的出现存在聚集倾向,而非随机现象;腰围异常和血糖异常较其他MS组分更容易聚集.     

高血压与多代谢异常的病例对照研究

目的 探索高血压与多代谢异常的关系。方法 以中国心血管健康多中心合作研究中苏南经济发达地区城市和农村两社区人群，448例原发性高血压病人和1120例对照进行合并多代谢异常情况病例对照研究。结果 不论男女，高血压患的各类代谢异常比例均明显高于对照组；高血压组79．69％、对照组58．44％合并1种以上代谢异常，高血压组合并3种代谢异常的aOR为7．13(95％CI：4．16～11．50)；合并超重／肥胖、糖尿病的aOR为13．26(95％CI：5．25～34．48)；其他合并2种代谢异常的aOR在2．0～5．0的范围，但单纯合并糖尿病似乎并不常见，aOR=1．36(95％CI：0．56～3．27)。吸烟、饮酒、体力活动等行为因素对高血压合并多代谢异常并未产生明显影响，但过去和现在吸烟、工作之余从事体育活动比例明显高于对照；此外高血压家族史对多代谢异常有一定影响。结论 80％高血压患合并1种以上代谢异常，30％合并2种及2种以上代谢异常；与高血压合并的代谢异常中，超重／肥胖和糖尿病可能更容易聚集。因此，对高血压或诸多代谢紊乱在高血压患中聚集的控制、减重或综合生活方式干预至少和控制血压同样重要。     

过氧化物酶体增殖物激活受体多态性及基因-基因交互作用对脉压的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）单核苷酸多态性（SNP）以及基因-基因交互作用对脉压差的影响。方法 基于江苏省代谢综合征和多代谢异常综合防治研究（PMMJS）队列,采用单纯随机抽样方法随机抽取其中研究对象820例,选取3个PPARα、2个PPARδ和5个PPARγ的SNP位点并进行检测,运用广义多因子降维法（GMDR）模型检测10个SNP的基因-基因交互作用与高血压的关联。结果 PPARγ的rs1805192的突变基因型（PA+AA）携带者与野生型（PP）相比,脉压差水平显著变化（1.341 mmHg,95% CI：0.431~2.252 mmHg）。GMDR模型分析显示,在脉压差≥ 30 mmHg的亚组中,PPARα基因的rs135539、PPARδ的rs2016520、PPARγ的rs10865710、rs1805192、rs709158、rs3856806组成的六阶模型平均检验准确度为0.577,交叉验证一致性为10/10,为最优模型。而在脉压差≤ 40 mmHg的亚组中,二阶交互作用模型与脉压差显著相关,平均检验准确度为0.628,交叉验证一致性为10/10。结论 PPARγ的rs1805192多态性与脉压差水平有关联,PPARα基因的rs135539、PPARδ的rs2016520和PPARγ的rs10865710、rs1805192、rs709158、rs3856806六个SNP间基因-基因交互作用与脉压差间具有显著性关联。     

过氧化物酶体增殖物激活受体以及基因一基因交互作用与脂质蓄积指数水平的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)lo个单核苷酸多态性(SNP)与脂质蓄积指数(LAP)水平的关联,以及多个SNP的交互作用对LAP水平的影响。方法检测820名研究对象的PPAR 10个SNP多态性。运用线性回归模型分析lO个SNP与LAP水平的关联,采用广义多因子降维法(GMDR)模型分析10个SNP的基因一基因交互作用。结果在调整性别、年龄、吸烟、饮酒、高脂饮食、低纤饮食、文化程度和职业体力活动后,与野生型基因携带人群相比,rsl800206位点(Lv+vv)基因型携带者,rsl805192位点(PA+AA)基因型携带者以及rs3856806位点(CT+TT)基因型携带者的LAP水平均显著升高,差异值(95%CI)分别为32.47(22.62～42.31)、12.97(4.61～21.33)和12.49(4.24～20.75);而rs2016520位点(TC+CC)基因型携带者的LAP水平显著降低,差异值(95%CI)为一14.67(-22.97~-6.55)。GMDR模型发现二阶、三阶、四阶和八阶交互作用模型差异有统计学意义(P<0.05),其中八阶模型(包括PPARa的rsl35539、rsl800206,PPAR 6的rs2016520及PPAR丫的rsl0865710、rs3856806、rs709158、rsl805192和rs4684847)交叉验证一致性为10/10,平均检验准确度为0.5902,为最佳模型。结论PPARa的rsl800206及PPAR吖的rsl805192和rs3856806与LAP水平的升高有关;PPAR8的rs2016520与LAP水平的降低有关。PPARct的rsl35539、rsl800206,PPAR8的rs2016520及PPAR7的rsl0865710、rs3856806、rs709158、rsl805192、rs4684847八个SNP之间的交互作用对LAP水平具有显著影响。     

切迹法行右颈内静脉穿刺

近年来，我院利用锁骨内侧端上缘的小切迹作为骨性标志，行右颈内静脉穿刺，介绍如下。操作步骤　（１）病人仰卧于操作台上，提供充分照明；（２）保持病人头部近中立位（左转４０°）［１，２］，并用一薄枕将右肩部、颈部垫高；（３）操作者站在病人头部，用左手大拇指按压锁骨内侧端上缘切迹，用５ｍｌ注射器７号细针，在切迹正上方１～１－５ｃｍ处局麻后（全麻病人可不用局麻），针干与皮肤呈３０～４０°角，针尖一定要指向同侧乳头，一般刺入２～３ｃｍ有突破感，回抽有静脉血，即穿刺成功。有时穿刺过深，边退针边回抽有血即可；（…