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131.
患者女性,26岁.因双眼视物不清3年,于2008年7月10日来我院就诊.自述上中学时视力正常,近年来未行眼科检查.否认家族成员有类似疾病,父母非近亲结婚.全身检查未见异常.眼部检查:视力右眼0.1,左眼0.08,矫正均无法提高.双眼前节未见异常.双眼视乳头和视网膜血管未见异常,黄斑中心可见青灰色横椭圆形病灶,范围约1.5 DD×1.0 DD,中心光消失,后极部视网膜和视乳头周围散在大量黄色斑点(精粹图片1中A). 相似文献
132.
2008年深圳市80例手足口病重症病例的临床特征分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 总结手足口病重症病例的临床特征,以早期发现重症病例,阻止病情进展,提高救治水平.方法 将我院收治的80例手足口病重症病例进行回顾性分析.根据病情分成4组,分别总结各组病例的临床症状、体征、辅助检查特点,通过统计学分析,发现有价值的重症病例早期临床特征性指标.结果 80例手足口病重症病例中,绝大部分患儿年龄小于5岁(94%),合并中枢神经系统病变70例(87.5%),无菌性脑膜炎21例(26.3%),弛缓性麻痹3例(3.8%),脑炎32例(40%),脑干脑炎9例(8.9%),脑脊髓炎4例(5%).神经源性肺水肿6例(7.5%).肠道病毒71型(EV71)感染51例(64%),柯萨奇病毒A16型感染7例(9%),中枢神经系统病变组EV71感染率明显增高,差异有显著性(X2=4.09,P<0.05).79例(99%)出现发热,78例(97.5%)手、足、臀、膝出现不同程度皮疹;病情重者,皮疹反而越少.中枢神经系统病变组均不同程度出现精神差或烦躁不安,伴有四肢惊跳67例(95.7%).各组间高血糖的发生率差异有显著性(P<0.05).中枢神经系统病变组脑脊液白细胞数均不同程度升高,各组之间差异无显著性(P>0.05).床边脑电图监测提示不同程度背景活动变慢及慢波增加.头颅MRI异常8例.2例患儿死于神经源性肺水肿.结论 我院收治手足口病重症病例中以中枢神经系统病变为主,FV71感染率较高,病情严重的患儿皮疹数目较少.精神差或烦躁不安、四肢惊跳是重症病例的早期临床特征,高血糖是有价值的病情判断指标.神经源性肺水肿是主要死亡原因. 相似文献
133.
变压吸附制医用氧过程的数学模拟 总被引:3,自引:0,他引:3
通过对一种简单的由空气变压吸附制医用氧过程的分析,建立起了吸附过程的数学模型,并将模型求解结果与多种条件下的实验值进行了比较。 相似文献
134.
1m^3/h医用制氧机的研制 总被引:1,自引:0,他引:1
本文介绍了一种新研制的小型医用制氧机,它采用变压吸附原理,只要接通电源,就能从空气中直接制出氧气,可以供中小型医院就地产氧,是一种较理想的供氧方式。 相似文献
135.
136.
目的探讨白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)基因多态性与儿童支气管哮喘易感性之间的关系。方法研究对象设定为哮喘组和对照组,其中哮喘组为在我院就诊的哮喘患儿42例,对照组为健康体检儿童24例,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,检测IL-23的p40亚基3’UTR区基因多态性,以及采用ELISA方法检测血清中IL-23、总IgE的含量,将两组共6对检测数据进行统计比较。结果哮喘组患儿血清中IL-23含量为(3 576.00±498.40)ng/L,对照组为(954.83±45.76)ng/L;哮喘组患儿血清中总IgE含量为(147.60±20.52)μg/mL,对照组为(30.22±1.37)μg/mL,两组数据中哮喘组均明显高于对照组,差异有统计学意义(2=0.541,P<0.01;2=0.5799,P<0.01)。结论细胞因子IL-23可能参与了哮喘的发病过程,并且IL-23 p40基因3’UTR区经TaqⅠ内切酶处理后证实存在多态性,这种多态性可能与儿童哮喘易感性之间存在相关性。 相似文献
137.
目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜病理形态及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)含量的影响,探讨其作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组15只及造模组45只,造模组采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法诱导UC大鼠模型,并将造模成功的大鼠(42只)按照随机数字表法分为模型组、美沙拉嗪组及化浊解毒方组,每组14只。造模后,模型组予蒸馏水4 mL/(kg·d)灌胃;美沙拉嗪组予美沙拉嗪混悬液0.3 g/(kg·d)灌胃;化浊解毒方组予化浊解毒方混悬液20 g/(kg·d)灌胃。灌胃14 d后,比较各组大鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分及血清TNF-α、IFN-γ含量。结果与正常组比较,模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组DAI评分均升高(P0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组、化浊解毒方组DAI评分均降低(P0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组DAI评分降低(P0.05)。与正常组比较,模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均升高(P0.05);与模型组比较,化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均降低(P0.05),美沙拉嗪组溃疡、炎症评分均下降(P0.05),病变深度评分无明显变化(P0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均降低(P0.05)。与正常组比较,模型组血清TNF-α、IFN-γ均升高(P0.05),美沙拉嗪组、化浊解毒方组血清TNF-α均升高(P0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组、化浊解毒方组血清TNF-α、IFN-γ均降低(P0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组血清TNF-α、IFN-γ均降低(P0.05)。结论化浊解毒方能够调整血清细胞因子,进而调控免疫机制,降低DAI,改善UC模型大鼠结肠黏膜的病理损伤。 相似文献
138.