抗人T细胞单克隆抗体与商陆毒蛋白结合物的制备及其抗白血病细胞活性

美洲商陆抗病毒蛋白(Pokeweed antiviral protein,PAP)是从商陆属种子中提纯的一种植物毒素,为一种单链核糖蛋白失活蛋白,结构和作用方面与蓖麻毒素A链相似,在无细胞系统中有很强的抑制蛋白合成能力。     

人乳头瘤病毒16型E＿6E＿7基因反义质粒对人宫颈癌细胞恶性的逆转作用

构建可为地塞米松诱导表达的人乳头瘤病毒１６型（ＨＰＶ－１６）Ｅ＿６Ｅ＿７基因反义质粒（ｐ１６ａｓＥ＿６Ｅ＿７Ｎｅｏ），利用磷酸钙沉淀法将其分别转染到ＨＰＶ－１６阳性的人宫颈癌细胞株Ｃａｓｋｉ和ＨＰＶ阴性的人宫颈癌细胞株Ｃ－３３Ａ中。地塞米松诱导反义质粒表达后，ＣａｓＫｉ细胞失去其恶性表型，而Ｃ－３３Ａ细胞的生长特性及恶性行为未发生变化。说明反义质粒能够改变Ｃａｓｋｉ细胞的恶性表型，且这种改变是通过特异性抑制Ｅ＿６Ｅ＿７基因表达实现的。     

A型产气荚膜杆菌α毒素单克隆抗体对小鼠治疗作用的观察

<正> α毒素是A型产气荚膜杆菌的主要致死性毒素,本质为卵磷酯酶。此酶在钙、镁离子作用下具有致死、坏死、溶血等活性。战伤中伤口遇有产气荚膜杆菌感染时,该菌所产生的α毒素可作用毛细血管,致使渗透作用发生障碍,引起水肿、出血、局部组织坏死等一系列病变,最终导致死亡。因此,受产气荚     

圆形肺不张

圆形肺不张是一种少见的局限型肺不张,是周围肺叶萎陷的一种不寻常形式,其病变组织包括肺叶的一部分,不按肺段的解剖关系分布。本病又称折叠肺、螺旋状肺不张、假瘤样肺不张、Blesovsky综合征、胸膜瘤(肺不张性假肿瘤)、球形肺不张、并发肺不张的皱缩性胸膜炎等。Blesovsky首先报告本病,称本病为折叠肺(The folded lung)。Hanke首先称其为圆形肺不张。Kretzschmar也报道本病,称为肺不张性假肿瘤。最近Sinner专题论述了本病的发病机理及     

细胞松弛素B诱导的细胞多核化效应

 我们选用了6株来自人和猴的正常或肿瘤组织的细胞培养来检测它们对细胞松弛素B作用的反应，当使用2μg/ml的CB作用168小时后，制片检查，发现2株正常性质的细胞（次代猴肾与KMB₁₇）的大多数仍为双核，它们的多核百分率低于5%；而4株恶性细胞系（Hela，宫743，人胚肾和人羊膜细胞系）出现重度多核，它们的多核百分率在24.6—66.4%之间。这结果与Somers等人的报告一致。这结果表明正常和恶性的人或猴细胞在CB作用下呈现不同反应，且CB诱导的细胞多核效应是鉴别正常细胞和恶性细胞的简便、经济而有用的体外指征。     

应用特异性McAb被动免疫和治疗恒河猴实验性脊髓灰质炎病毒感染的研究

将21只健康恒河猴随机分成两组,分别用Polio病毒Ⅱ型MEF_1株小剂量(2×10~(7.5)TCD_(50))及大剂量(20×10~(7.5)TCD_(50))经腓肠肌感染。治疗组猴在感染后24小时静注10万～30万效价/公斤体重的抗Polio Ⅱ型病毒McAb(小鼠腹水)。感染前及感染后21天内定期采猴血2～3毫升,用原代猴肾细胞分离病毒及测定血清抗体效价,并作临床观察。感染后21天剖杀,进行组织病理学检查。初步实验结果:①小剂量病毒组中有2/6对照猴发生临床麻痹,治疗猴无一麻痹,大剂     

鉴别来自疫苗的和野型脊髓灰质炎病毒株的参数

在50年代,简单的血清学试验对已知三个型脊髓灰质炎病毒的检定,几乎满足了诊断的需要。随着脊髓灰质炎活疫苗的问世和广泛应用,就需要更有价值的试验(遗传特征试验)来标定分离毒株的型内特征。显然,对脊髓灰质炎病毒所做的适当试验,必须回答公共卫生上首当其冲的两个问题:一、所研究的毒株是减毒株,仰或是强毒株;二、     

小儿麻庳症(脊髓前角灰白质炎)中医治疗报告和讨论

一、本病簡介脊髓灰白質炎是一種嗜神經的濾過性病毒,主要由胃腸道感染,蒼蠅爲間接傳染之媒介,夏季每呈流行式,多發於小兒,主要症狀是發熱(38-40℃)頭痛,不適,煩躁,腹泄,嘔吐,(胃腸障礙)咽痛,嗜睡,背痛,頸項强直,一般病例,有二次發熱,中間經過一段的無症狀期,(1-4日)脊髓炎之症狀在第二期出現,主要徴象,頸背强直,躁急不安,恐懼,打呵欠,思緒,甚至木僵,四肢疼痛,震顫,抽搐,皮膚敏感,壓痛,發熱。晚期,三至四日後,發生肌弛性癱瘓,或並不間歇,直接發生癱瘓,多半是兩下肢,一側或只一肢,有些病例只有腦炎症狀而不發生癱瘓,下肢嚴重的癱瘓時,腸,膀胱,腹肌痳痹,則大便秘,尿瀦留。