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噬菌体裂解法快速检测结核分枝杆菌 总被引:7,自引:0,他引:7
我们自2003年1月起采用结核分枝杆菌噬菌体裂解法快速检测肺结核患者痰液标本中的结核分枝杆菌,结果报告如下。 相似文献
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93.
本文对2001-09~2006-09在我科接受手术治疗的门静脉高压症患者进行了回顾分析,比较围手术期是否应用奥美拉唑和(或)麦滋林-S与门静脉高压性胃病(PHG)病变程度的关系,以探讨PHG出血的防治方法。现总结如下。1对象和方法1.1对象2001-09~2006-09在我院肝胆外科行脾切除、脾切除 贲门周围血管离断术或脾切除 食道曲张静脉套扎术的肝硬化门静脉高压症患者共461例,其中资料完备、适宜统计分析的病例176例,男133例,女43例,年龄16~70(44.3±12.8)岁。根据围手术期是否应用奥美拉唑和(或)麦滋林-S将患者归纳到4个组:A组40例,只进行常规治疗,未曾… 相似文献
94.
95.
目的为探讨纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)在放射性肾损伤纤维性修复中的作用和意义,揭示其发病的分子病理机制。方法24只雄性健康的Wistar大鼠以30Gy60Coγ线单次双肾局部照射,于照射后4个不同时相点活杀,取肾组织进行常规病理学观察及原位分子杂交,观察PAI-1mRNA表达的变化。结果纤维化的肾组织PAI-1表达较正常对照组增高,与纤维化程度呈正相关。结论PAI-1可能在肾放射性损伤后纤维性修复的发生及发展中起重要的作用。 相似文献
96.
目的 探讨冲击波复合四氧化二氮 (N2 O4 )染毒致冲毒复合伤大鼠对血气变化及病理形态学的影响和c fos蛋白的表达及其意义。方法 采用Wistar大鼠复制冲击伤、N2 O4 中毒复合效应动物模型 ,于伤后 3,6 ,1 2 ,2 4 ,4 8及 72h活杀 ,进行主要器官病理形态学检查 ,血气分析并采用H&E及SP免疫组化技术观察肺组织损伤病变特点及c fos基因表达的变化。结果 三组动物PaO2 均在伤后 3~ 6h内显著下降 ,冲毒复合伤组动物伤后PaO2 下降最为显著。三组动物的主要病理形态学均有改变 ,以冲毒复合伤组的损伤最重 ;免疫组化显示c fos蛋白于冲击伤和N2 O4 组表达均明显增加 ,而于冲氮组表达持续呈强阳性。结论 N2 O4 冲毒复合伤对血气的影响极及显著。另外 ,三组动物的主要病理形态学均有改变 ,以冲毒复合伤组的损伤最重 ;结果表明c fos蛋白表达参与冲毒复合伤对肺损伤的加重过程 相似文献
97.
背景:人脐带间质干细胞有望成为治疗肝纤维化新的种子细胞,但目前相关的体外实验报道较少。目的:探讨人脐带间质干细胞培养液上清对大鼠肝星状细胞纤维化形成生物学活性的影响及可能的作用靶点。方法:将肝星状细胞以1.0×108L-1接种于六孔板内,无血清培养24h后,加入2mL脐带间质干细胞培养液上清处理肝星状细胞,设为实验组;对照组为加入等量完全培养基处理肝星状细胞;RT-PCR法检测肝星状细胞内转化生长因子β1、collagen-α1、TIMP-2 mRNA表达;Western blot法检测肝星状细胞内转化生长因子β1蛋白表达。结果与结论:实验组中肝星状细胞内转化生长因子β1、collagen-α1、TIMP-2 mRNA表达较对照组明显下调,且随处理时间的延长,mRNA表达的下调程度亦随之增强(实验组72h〉实验组48h〉对照组);实验组肝星状细胞内转化生长因子β1蛋白表达较对照组下调,同时具有时间依赖性(对照组〉实验组48h〉实验组72h,P〈0.05)。提示脐带间质干细胞可抑制肝星状细胞纤维化形成的生物学活性,并可能是通过针对转化生长因子β靶点及其下游基因产物起作用。 相似文献
98.
目的实现一种基于薄膜压电传感器的床垫式睡眠监测系统。方法通过高灵敏的薄膜压电传感器检测睡眠中心脏跳动、呼吸以及翻身等体动导致的压力变化,经数字信号处理后分离出心脏跳动、呼吸及体动波形,再进一步提取心率、呼吸率和体动次数等信息。通过对睡眠过程中心率、呼吸率及体动等信息的融合统计分析,用于睡眠质量评估。结果以智能手机为平台,实现基于薄膜压电传感器的床垫式睡眠监测系统,心率呼吸率计算误差在5以内。结论系统实现了无负荷睡眠过程中心率、呼吸和体动等参数检测,进行睡眠质量评估,可用于航天员训练中睡眠监测,也可推广应用于普通人群家庭睡眠质量监测。 相似文献
99.
比较或差异蛋白质组学作为蛋白质组学研究的重要组成部分,以双向凝胶电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)和质谱(mass spectrometry,MS)技术为核心,着重探讨机体在不同病理生理条件下蛋白质时空表达的变化,目前已广泛应用于疾病早期诊断、疗效监测、发病机制探讨、肿瘤标志物及药物靶点筛选等诸多研究领域,筛选出许多重要功能的相关蛋白. 相似文献
100.
肝缺血再灌注后肺损伤机制及乌司他丁保护作用的实验研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 研究肝缺血再灌注后肺损伤的机制以及乌司他丁的保护作用.方法 新西兰白兔24只,随机分为3组,每组8只.假手术组:麻醉后分离肝门,游离肝动静脉,关腹,120 min后处死.缺血再灌注组:夹闭左侧叶、左中央叶、右中央叶的血管,缺血60 min后再灌注60 min后立即处死.乌司它丁组同缺血再灌注组制作部分肝缺血再灌注模型,但于阻断前15 min注射乌司它丁2万U/kg.测定阻断前(T0)、阻断50min(T1)、再灌注10min(T2)、再灌注60min(T3)四个时点动脉血压、动脉血血气分析和TNF-α、IL-8水平.肝肺病理切片光镜观察、肺干湿重比、肺灌洗液蛋白含量及磷脂水平、肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、髓过氧化物酶(MPO)活力、肺组织SP-A mRNA及SP-A蛋白表达水平.结果 病理结果显示,乌司它丁组缺血再灌注肺损害较轻.缺血再灌注组和乌司它丁组pH阻断后降低,TNF-α和IL-8升高,TNF-α、IL-8水平、干湿重比、MDA、MPO高于假手术组,灌洗液蛋白浓度、PC、PG含量、SOD、SP-A蛋白表达低于假手术组(P<0.05),而乌司它丁组各项结果要好于缺血再灌注组(P<0.05).结论 肝缺血再灌注会导致肺损伤,缺血前给予乌司它丁可以减轻肺损伤. 相似文献