参茸补血丸对去卵巢大鼠骨质疏松防治作用的实验研究

目的研究以补肾养血为主的中药参茸补血丸防治骨质疏松的药效学基础，为临床应用提供实验依据。方法清洁级雌性SD大鼠，4．5月龄，体重260～300g，采用手术去除双侧卵巢方法。建立骨质疏松实验动物模型，随机分组。实验药物为参茸补血丸，对照药使用戊酸雌二醇（E2）、钙而奇D600，给药12W。测定骨密度、骨生物力学以及骨代谢相关指标。结果模型组下肢离体股骨、股骨头骨密度显著下降，股骨骨生物力学指标均显著下降，钙、镁代谢平衡异常。子宫指数显著下降，表明实验动物模型成立。与雌激素、钙而奇D作用相似，参茸补血丸具有明显增强股骨、股骨头骨密度，明显改善骨生物力学性能，明显降低抗酒钉酸酸性磷酸酶，明显增加骨钙含量；参茸补血丸＋钙而奇D600实验组可明显增加骨钙素含量等防治作用。结论参茸补血丸对防治骨质疏松症具有良好的效果。     

中医药院校大学生创新基地建设探讨

随着国家对大学生创新创业训练计划的关注与投入不断增加,中医药院校承担的大学生创新创业训练项目也大幅增加,因此中医药院校如何构建适应中医药现代研究的大学生创新基地成为亟待解决的问题。该文从以国家重点学科科研基地为依托建设大学生创新基地、以中医药科研三级实验室为依托建设中医药院校大学生创新基地、设立大学生创新基地项目和大学生创新基地建设的模式四个方面对中医药大学生创新基地的建设进行了探讨。     

纳米钙补肾中药对骨质疏松症大鼠肠黏膜中 1，25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达影响

目的研究骨质疏松症大鼠肠黏膜中维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达,揭示骨质疏松症的发病机制;同时,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法切除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,采用纳米钙组及具有益肾填精、补钙壮骨作用的纳米钙补肾中药(大、中、小)剂量对实验大鼠治疗12周,以骨疏康颗粒剂、雌二醇(E2)及钙尔奇D600作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组;用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠肠黏膜中维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达。结果RT-PCR及Western方法检测,正常大鼠肠黏膜中含有维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达;模型空白组大鼠肠黏膜组织中的mRNA和蛋白表达水平有明显的下降。纳米钙、纳米钙补肾中药各剂量组、钙尔奇D600组、骨疏康和雌二醇E2组用药后12周,与模型空白组比较,可不同程度上调肠黏膜组织中的mRNA和蛋白表达水平。但其中各治疗用药组的效果有所不同,一般表现为纳米钙补肾中药剂量组作用较好。结论①正常大鼠肠黏膜组织可以在基因、蛋白水平表达维生素1,25(OH)2D3受体,而且在肠钙吸收中可能起到重要作用。②大鼠骨质疏松症的发生,与肠黏膜组织中维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达的变化有关,从而影响肠钙的吸收。③纳米钙补肾中药通过调控大鼠肠黏膜维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达,促进肠钙的吸收,对于骨质疏松症有一定的防治作用。     

中药消痈溃得康对乙酸胃溃疡模型大鼠TFF-2表达的影响

目的研究消痈溃得康对乙酸法大鼠胃溃疡模型治疗作用的分子机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、假手术对照组、胃溃疡模型组、消痈溃得康治疗组及奥美拉唑治疗组。局部注射乙酸法制备胃溃疡模型,术后第2天开始给药,术后第12天取材,取血清,ELISA方法检测血清三叶因子-2(trefoilfactorfamily2,TFF-2)含量。取溃疡局部胃组织,一部分胃组织用Trizol方法提取RNA,RT-PCR法检测胃组织TFF-2mRNA表达,另一部分胃组织匀浆,ELISA方法检测胃组织TFF-2蛋白表达量。结果模型组大鼠胃组织TFF-2mRNA表达水平明显高于正常对照组和假手术对照组(P0.05),模型组大鼠胃组织及血清TFF-2蛋白含量高于正常对照组和假手术对照组,但统计学差异不显著。消痈溃得康治疗组和奥美拉唑治疗组大鼠胃组织TFF-2mRNA和蛋白表达水平及血清TFF-2蛋白含量明显高于胃溃疡模型组(P0.05)。结论消痈溃得康促进胃溃疡愈合作用的分子机制之一可能是与其上调胃组织TFF-2mRNA及蛋白表达有关。     

骨质疏松大鼠的骨形成蛋白-4诱导成骨信号转导机制变化

目的 观察骨形成蛋白4(BMP-4)及其信号转导蛋白(Smad)5、6在去卵巢大鼠骨组织中的表达.方法 采用切除大鼠双侧卵巢法复制骨质疏松模型,术后94 d,用双能X线骨密度仪检测骨密度;用Western印迹法检测骨组织中BMP-4和Smad5、6蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型空白组大鼠股骨骨密度显著下降(P＜0.01);BMP-4和Smad5蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),Smad6蛋白表达水平明显升高(P＜0.01).结论 骨组织中BMP-4、Smad5蛋白表达水平的下降和Smad6蛋白表达水平的升高,可能是骨质疏松发生的重要机制之一.     

胃溃疡活动期“毒热”创新病因的系统研究

目的:课题以研究胃溃疡活动期的中医"毒热"病因理论为突破口,以建立中医病因学研究方法为途径,以阐明中医药治疗胃癌前状态性疾病的疗效机制为特色,丰富和发展中医病因学理论和实践。方法:通过中医胃脘病"毒热"病因理论研究、中医"毒热"实验病因学研究、"毒热"病因要素的临床流行病学调查、"毒热"病因的中药干预验证性临床试验,进行系统研究。结果:通过病例对照设计,581例胃溃疡活动期83.3%为毒热证;266例浅表性胃炎13.3%为毒热证,从而确证胃溃疡活动期"毒热"为多发、常见病因,通过多因素Logistic回归分析,辨证求因要点包括幽门螺杆菌(Hp)感染、胆汁反流、炎症因子增高、胃肠激素分泌异常等。经300例随机双盲双模拟多中心对照临床试验,试验组证候积分愈显率86.62%,胃镜愈显率80.29%。改良胃溃疡活动期胃毒热证的实验动物模型及其评价方法,验证清热解毒、消痈生肌治法中药复方疗效确切,并阐明其生物学机制。结论:"毒热"为胃溃疡活动期的主要病因,"以痈论治"胃溃疡活动期的新治法为清热解毒、消痈生肌,疗效显著。     

正交试验优化淫羊藿的乙醇提取工艺

目的：优化淫羊霍中淫羊霍苷提取的工艺条件。方法：采用正交设计试验,以淫羊霍苷为指标,以乙醇体积分数、乙醇用量、提取时间、提取次数为影响因素,按L9（34）正交设计表安排试验。结果：淫羊霍的最佳提取工艺为50%乙醇回流提取3次,每次为药材量14倍,每次提取3h。结论：优选得到的工艺稳定可行。     

“异病”(原发性骨质疏松症和老年性痴呆)“同证”(肾精亏虚证)患者差异表达基因的同源性分析

目的:通过人全基因表达谱芯片检测肾精亏虚证老年性痴呆和原发性骨质疏松症患者差异表达基因,对差异表达基因的同源性进行分析,探寻肾精亏虚证的分子生物学机制。方法:利用Affymetrix公司的Human Gene Expression Array基因表达谱芯片,分别检测16例肾精亏虚证原发性骨质疏松症和16例肾精亏虚证老年性痴呆患者的差异表达基因,分析两组差异表达的基因。结果:肾精亏虚证原发性骨质疏松症和肾精亏虚证老年性痴呆两组患者呈现131个共表达的差异基因,其中显著共表达的上调基因是S100P(S100钙结合蛋白P),显著共表达的下调基因是CX3CR1(C-X3-C趋化因子受体1)。结论:"肾精亏虚证"的老年性疾病(原发性骨质疏松症和老年性痴呆)患者差异基因表达存在"共性",提示"肾精亏虚证"的分子生物学基础与此"共性"有关,而这一"共性"主要体现在干细胞及其微环境相关的基因表达异常。     

从"肾虚络病,瘀阻骨络"探讨原发性骨质疏松症中医病机

原发性骨质疏松症(POP)属"骨痿""骨痹""骨枯"等范畴."骨络"是向骨组织输送营养的通路,可以将精、气、血、津液等营养物质输送至骨腔,充髓以养骨.肾中之元气,又叫元精,为人体生命的原动力,肾中精气既虚,气无以行血,血行迟滞,瘀阻骨络,则气血失职,不能濡养筋骨.因此提出"肾虚络病,瘀阻骨络"为POP发病的核心病机.骨...     

"肾藏精生髓主骨"藏象理论研究——肾虚骨质疏松症大鼠转化生长因子相关基因及蛋白表达的异常

目的:依据中医学"肾藏精生髓主骨"、骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的藏象理论,研究肾虚骨质疏松症大鼠的相关病理机制以及补肾益髓中药调控作用机制.方法:采用去卵巢造模方法建立肾虚骨质疏松症大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型空白组、补肾益髓中药低剂量组、补肾益髓中药高剂量组、补脾中药对照组、盖天力钙片对照组、骨疏康颗粒对照组;给予补肾益髓中药干预12w;以双能X线骨密度分析仪进行骨密度(BMD)检测,以RT-PCR法检测大鼠股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1mRNA的表达,以Western Blot法检测股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型空白组骨、肾组织TGF-β1、TIEG1mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),而下丘脑组织明显升高(P＜0.01).用药12w后,与模型空白组比较,补肾益髓中药高剂量组可明显提高股骨头骨密度,明显优于补脾组中药(P＜0.01).补肾益髓高、低剂量组、盖天力组、骨疏康组可明显上调骨、肾组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达水平(P＜0.01;P＜0.05);补肾益髓高、低剂量组、补脾组、盖天力组、骨疏康组均可明显下调下丘脑组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达的表达水平(P＜0.01,P＜0.05).结论:肾虚骨质疏松症病理机制之一在于TGF-β1与TIEG1mRNA及蛋白表达异常,并可能存在下丘脑-肾-骨的反馈调节机制,揭示骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的部分生物学依据;补肾益髓中药可以有效地防治该病症,对下丘脑-肾-骨反馈机制具有明显的调控作用,从而阐明中医学"肾藏精生髓主骨"藏象理论对临床实践的指导意义.