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111.
目的观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠肾组织Osterix mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药复方的疗效机理。方法肌注地塞米松复制GIOP大鼠模型,实验设正常组、模型空白组、补肾益髓中药复方组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组。造模及灌胃给药9周。应用XR-26型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,实时定量RT-PCR及WesternBlot检测肾组织OsterixmRNA及蛋白表达。结果与正常组比较,模型空白组股骨骨密度明显降低(P〈0.01)、肾组织Osterix mRNA及蛋白表达明显升高(P〈0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组股骨骨密度明显升高(P〈0.01)、肾组织OsterixmRNA及蛋白表达明显下调(P〈0.01)。结论肾组织OsterixmRNA及蛋白表达升高可能是GIOP的发病机制之一;补肾益髓中药复方可能通过下调肾组织OsterixmRNA及蛋白表达,有效防治GIOP。 相似文献
112.
目的研究益肾填精、补钙壮骨中药复方对骨形成蛋白-4(BMP-4)诱导成骨信号转导机制的调控作用。方法将雌性Wistar大鼠随机分为7组:正常组、模型空白组、牡蛎钙补肾中药复方低剂量组、牡蛎钙补肾中药复方中剂量组、牡蛎钙补肾中药复方高剂量组、骨疏康颗粒组、牡蛎碳酸钙咀嚼片组。采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制绝经后骨质疏松症模型,应用益肾填精、补钙壮骨中药复方防治12周后进行取材及实验指标检测:用双能X线骨密度仪检测股骨骨密度;用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测大鼠骨组织BMP-4和Smad5、6 mRNA表达。结果与模型空白组比较,中药复方各剂量组股骨骨密度显著升高(P〈0.01);骨组织BMP-4、Smad5 mRNA表达水平明显升高(P〈0.01),Smad6 mRNA表达水平明显降低(P〈0.01)。结论益肾填精、补钙壮骨中药复方可明显上调BMP-4和Smad5 mRNA表达,下调Smad6 mRNA表达。 相似文献
113.
衰老是人类生命过程的必然规律,肾中精气的盛衰与衰老发生的早迟息息相关,且贯穿于整个衰老的过程,肾虚与衰老的关系早在《黄帝内经》中即有所论述。不仅从古代文献中进行引证,也从肾虚致衰的现代医学理论基础加以证明,认为人体衰老的根本是肾中精气发生了变化,只有补肾固精,扶其根本才能最大限度地延长人类的平均寿命,以至渐臻天年。 相似文献
114.
115.
116.
117.
118.
目的观察中医不同治法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨抗酒石酸酸性磷酸酶含量的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、补肾中药组、健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组,用地塞米松肌注造模。实验结束后,腹主动脉取血处死大鼠,用酶联免疫法检测各组大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TRACP含量升高极为显著(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠血清TRACP含量均明显降低,其中以补肾组和骨疏康组降低最为明显,与其他各组比较具有极显著差异(P0.01)。结论补肾方法通过降低抗酒石酸酸性磷酸酶含量对骨质疏松症具有一定的防治作用。 相似文献
119.
目的:探讨消痈溃得康及其拆方对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。给药组连续给药5天,末次给药1h后,模型组和给药组灌胃1mL无水乙醇,作用1h,造成大鼠急性胃黏膜损伤。以大体及光镜下观察评价消痈溃得康及其拆方对胃黏膜损伤的保护作用;采用生化检测法检测胃组织中谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量、脂质过氧化物(Lipid Peroxide,LPO)含量以及诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)活力的变化。结果:消痈溃得康及各拆方组溃疡指数明显低于模型组(P<0.01),给药组与模型组比较大鼠胃组织中GSH 含量明显高于模型组(P<0.01),LPO含量明显低于模型组(P<0.01),iNOS酶活力明显低于模型组(P<0.01)。结论:消痈溃得康对乙醇诱导的大鼠急性胃损伤具有明显的保护作用,其中消痈溃得康组和清热解毒组药物作用最为明显,提示乙醇诱导的大鼠急性胃损伤符合中医毒热证证型,消痈溃得康及各拆方对其保护作用的机制可能与抗氧化有关。 相似文献
120.
素问·阴阳离合论篇第六(节选) 【题解】阴阳合而为一,分之为二,谓之“离合”;又,主要论述阴经、阳经离合规律及循行部位。【学习要点】 1.阴阳的统一性和可分性。 2.阴阳二气对生物生长成形的作用。【阴阳的统一性、可分性】 相似文献