痤疮丙酸杆菌与痤疮

痤疮丙酸杆菌的结构、分布和生理特点决定其在痤疮发病中的重要作用,尤其与痤疮的炎症损害及严重程度密切有关.目前,针对痤疮丙酸杆菌的痤疮治疗方法众多,包括应用四环素类、克林霉素、红霉素等治疗和过氧苯甲酰或5-氨基酮戊酸光动力疗法等.由于耐药性痤疮丙酸杆菌的出现,抗生素与非抗生素类药物的联合疗法已被证明为最佳治疗手段.痤疮丙酸杆菌全部基因组序列的测定使针对痤疮的菌苗疗法成为可能.     

血管活性肠肽对人胰腺癌细胞生长自分泌调节作用及其机制的研究

采用＾３Ｈ－胸腺嘧啶掺入研究了血管活性肠肽（ＶＩＰ）对我院所建一株人胰腺癌细胞生长的影响，并对该细胞株进行ＶＩＰ受体、受休珀细胞内介质ｃＡＭＰ和多胺产生的研究。发现ＶＩＰ在１０＾－６Ｍ和１０＾－７Ｍ对具有ＶＩＰ受体的人胰腺癌细胞有明显促生长作用，且成浓度依赖关系，这种作用可被其受体拮抗剂（４－Ｃｌ－ＤＰｈｅ＾６，Ｌｅｕ＾１７）ＶＩＰ所阻断；ＶＩＰ能显著促进本株人胰腺癌细胞内ｃＡＭＰ及多胺的产生，表     

皮肤T细胞淋巴瘤外周血免疫表型CD7缺失的临床分析

目的比较不同分期的皮肤T细胞淋巴瘤(cutaneous T cell lymphom a,CTCL)患者外周血淋巴细胞表面抗原CD7的缺失情况。方法回顾性分析2006年1月-2010年7月本科收治的41例CTCL患者及9例炎症性皮肤病患者外周血淋巴细胞免疫表型的流式细胞检测结果,分析外周血CD7表达。结果 41例CTCL患者中,早期(IA~ⅡA)23例和进展期(ⅡB~ⅣB)18例,CD3+CD7-T细胞比例进展期组与炎症性皮肤病组及早期组比较,均明显升高(P<0.05)。进展期18例患者中6例CD7缺失(33.33%),早期23例患者中仅1例CD7缺失(4.35%),提示CD7缺失在进展期显著高于早期(P<0.05)。无外周血累及的25例蕈样肉芽肿(mycosis fungoides,MF)患者中有2例CD7缺失,均为进展期,提示进展期MF较早期MF更易出现CD7缺失(P<0.05);在进展期MF的CD3+CD7-T细胞比例均高于早期MF和炎症性皮肤病组(P<0.05)。结论 进展期CTCL和无外周血累及的进展期MF外周血CD3+CD7-T细胞比例明显高于早期及炎症性皮肤病组,CTCL进展期较早期更容易发生外周血CD7缺失。     

苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心肌重构的干预作用

目的：研究苦参碱对异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）致慢性心力衰竭模型大鼠心室重构及心功能衰竭的干预作用。方法：Sprague Dawley大鼠皮下注射ISO（5 mg·kg-1·d-1,连续7 d）建立大鼠慢性心衰模型,同时观察苦参碱低（25 mg·kg-1·d-1,连续7 d）、中（50 mg·kg-1·d-1,连续7 d）、高（100 mg·kg-1·d-1,连续7 d）剂量组对模型大鼠体重、心脏质量、心肌组织形态学结构、ODC/SSAT系统蛋白表达的影响。结果：各实验组大鼠体重差异无统计学意义（P＞005）。与空白对照组相比,模型组大鼠心肌肥厚指数和血清心肌损伤标志酶显著增加,提示模型组大鼠具有显著性心肌肥厚并伴随心肌细胞坏死或凋亡;组织病理学显示模型组大鼠心肌细胞直径（CD）和横截面积（CSA）显著增加,表明大鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞显著性肥大或增殖,心室发生重构。苦参碱低、中、高剂量组显著降低心肌肥厚指数（全心湿质量/体质量、左心室湿质量/体质量）;组织病理学结果显示,苦参碱可显著减轻大鼠肥厚性心肌组织病理结构的异常改变即抑制心肌细胞肥大;与正常组相比,模型组大鼠心肌组织内ODC、SSAT蛋白含量显著提高,苦参碱低、中、高剂量组可下调模型大鼠心肌组织ODC蛋白的表达,但对SSAT含量显著升高无影响。结论：苦参碱对ISO致大鼠心力衰竭模型心室重构及心功能衰竭具有保护作用,与下调心肌组织中ODC蛋白表达、降低心肌组织内多胺的生成相关。     

寻常性银屑病患者HAX-1基因多态性的研究

目的通过检测HAX-1基因序列研究基因多态性与银屑病的相关性。方法提取银屑病患者(247例)和正常人(102例)基因组DNA并进行扩增,通过自动测序的方法测定HAX-1基因及启动子区域的序列,检测其SNP位点,并以SPSS软件进行统计处理。结果①测序结果:测序总长度5313bp,发现1个位于5’UTR的高频SNP。②病例-对照关联分析结果:5’UTR区的SNP位点-104T>G多态性的T等位基因频率在寻常性银屑病患者组和正常对照组间的频率分别为53.4%和48.5%,在两组间无显著性差异(P>0.05)。结论银屑病患者与正常人HAX-1基因5’UTR区的SNP位点-104T>G基因频率无显著差异。     

皮肤T细胞淋巴瘤皮损与外周血中TCRγ基因重排的检测

目的：了解已确诊为皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）患者的皮损和外周血中T细胞受体γ链基因重排（TCRγGR）情况。方法：利用PCR测定21例CTCL患者皮损及外周血TCRγGR，扩增产物经琼脂糖及变性梯度凝胶电泳检测。结果：CTCL患者皮损中TCRγGR阳性率显著高于外周血（P〈0．05）；病程≥12个月的患者外周血中TCRγGR阳性率显著高于病程〈12个月的患者（P〈0．05）；年龄≥60岁患者皮损和外周血中TCRγGR阳性率显著高于〈60岁患者（P〈0．05）。结论：在CTCL患者中存在TCRγGR，早期出现在皮损中的TCRγGR可作为CTCL辅助诊断，并有益于CTCL的早期诊断，外周血中检测出TCRγGR可作为皮损阳性结果的补充。     

表现为坏疽性脓皮病的原发性抗磷脂综合征猝死一例

患者男，23岁，因面部发疹伴发热3个月，左小腿发疹1个月伴剧痛于2005年8月2日入院。患者丁3个月前无诱因面部出现匠疹、水疱伴有发热，于外院拟Kaposi水痘样疹、血管炎收治．于甲泼尼龙、静脉丙种球蛋白（剂量小详）治疗后好转.出院后患者面部仍反复发疹，1个月前左小腿外伤后出现米粒大小紫红色斑疹，后出现水疱、糜烂，范围逐渐扩大．伴疼痛，为明确诊断来我院就诊。     

寻常型银屑病患者中性粒细胞分泌炎性因子的研究

目的观察寻常型银屑病患者外周血中性粒细胞是否存在分泌炎性因子的异常,探讨中性粒细胞参与银屑病的机制。方法作中性粒细胞培养,应用酶联免疫吸附法检测脂多糖(LPS)刺激前后中性粒细胞分泌白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,应用细胞色素C还原法检测LPS刺激前后中性粒细胞超氧阴离子(Superox-ide anion)的水平。结果在脂多糖刺激前、后,银屑病患者外周血中性粒细胞分泌的IL-8、TNF-α以及Superoxide anion水平均较正常人显著增高(P<0.05),且进行期患者上述炎性因子的分泌水平显著高于静止期患者(P<0.01)。银屑病患者病情严重程度(PASI评分)与中性粒细胞于脂多糖刺激前、后IL-8、TNF-α及Superoxideanion水平均呈正相关(P<0.05)。结论银屑病患者存在外周血中性粒细胞分泌炎性因子的异常,该种异常可能参与银屑病的发病与病情进展,其中可能有感染因素的介导。     

UVA1对人体皮肤成纤维细胞的影响及临床应用

UVA1作用于皮肤成纤维细胞,使其凋亡增加、酶活性及细胞因子的分泌改变,造成真皮层损伤,还可促进伤口愈合,被用于治疗某些与皮肤成纤维细胞增生相关的皮肤病,如硬皮病、瘢痕疙瘩及增生性瘢痕等。本文就UVA1对皮肤成纤维细胞的影响及其在皮肤病治疗中的应用作以综述。     

DNA甲基转移酶与CD11a基因在SLE患者中的表达

目的 探讨DNA甲基转移酶(DNMT)的表达异常在SLE发病中的作用.方法 以半定量RT-PCR方法检测了SLE缓解期、活动期及正常人外周血单核细胞(PBMC)中DNMT及CD11a基因表达水平,并进行相关性分析.结果 SLE缓解期患者PBMC中DNMT1的表达水平显著低于正常人对照组(t=5.90,P<0.0001);活动期的表达水平也显著低于对照组(t=2.26,P=0.0001);缓解期与活动期比较差异无统计学意义(t=1.75,P=0.089).SLE缓解期、活动期及对照组PBMC中DNMT3A的表达水平差异无统计学意义,DNMT3B的表达水平极低.SLE缓解期PBMC中CD11a表达水平明显高于对照组(t=5.35,P<0.0001);活动期的表达水平显著高于缓解期(t=2.99,P=0.006)和正常人对照组(t=6.57,P<0.0001).DNMT1的降低与SLE疾病活动指数(SLEDAI)间无显著相关性(r=-0.34,P>0.05),CD11a的升高与SLEDAI间呈显著正相关(r=0.48,P<0.05),DNMT1与CD11a间无显著相关性(r=-0.18,P>0.05).结论 DNMT1表达水平降低在SLE的发病中可能起作用.但不是决定DNA甲基化状态的惟一因素.