压力性尿失禁与尿道周围肌细胞凋亡的关系

目的初步探讨压力性尿失禁(SUI)与尿道周围肌细胞凋亡的关系。方法30只雌性SD大鼠随机分为阴道扩张组、卵巢切除组和阴道扩张 卵巢切除组,每组10只。分别模拟产伤和雌激素降低建立SUI大鼠模型。3月后对存活大鼠行尿动力检测以证实SUI的存在;取各组大鼠尿道周围肌组织冻存、切片,尿道周围肌细胞TUNEL检测,计算并比较各组细胞调亡率。以10只未建模雌性SD大鼠作为对照组。结果对照组、阴道扩张组、卵巢切除组和阴道扩张 卵巢切除组尿道周围肌细胞的细胞凋亡率分别为(34.7±3.59)%、(37.7±3.00)%、(47.1±5.17)%和(52.3±2.82)%。统计学分析显示,卵巢切除组和阴道扩张 卵巢切除组尿道周围肌细胞的细胞凋亡率显著高于对照组和阴道扩张组(P<0.01);卵巢切除组与阴道扩张 卵巢切除组,以及对照组与阴道扩张组尿道周围肌细胞的细胞凋亡率比较无显著差异(P>0.05)。结论产伤对尿道周围肌细胞的细胞凋亡影响不显著,而雌激素水平的降低可能会增加细胞凋亡的发生。     

血管活性肠肽对人胰腺癌细胞生长自分泌调节作用及其机制的研究

采用＾３Ｈ－胸腺嘧啶掺入研究了血管活性肠肽（ＶＩＰ）对我院所建一株人胰腺癌细胞生长的影响，并对该细胞株进行ＶＩＰ受体、受休珀细胞内介质ｃＡＭＰ和多胺产生的研究。发现ＶＩＰ在１０＾－６Ｍ和１０＾－７Ｍ对具有ＶＩＰ受体的人胰腺癌细胞有明显促生长作用，且成浓度依赖关系，这种作用可被其受体拮抗剂（４－Ｃｌ－ＤＰｈｅ＾６，Ｌｅｕ＾１７）ＶＩＰ所阻断；ＶＩＰ能显著促进本株人胰腺癌细胞内ｃＡＭＰ及多胺的产生，表     

钾浓度对缺血心肌及微血管的影响

目的实验用ＳＴ．ＴｈｏｍａｓⅠ号液（Ⅰ组，Ｋ＋２０ｍｍｏｌ／Ｌ，ｎ＝６）和改良Ｃｏｌｉｎｓ液（Ⅱ组，Ｋ＋１１５ｍｍｏｌ／Ｌ，ｎ＝６）灌注猪心并保存于４℃该液中，观察其对不同保存时间心血管形态学变化。方法分别于灌注后即时、４ｈ、６ｈ、７ｈ和保存４ｈ、５ｈ后离体心脏再灌注复苏３０ｍｉｎ～５２ｍｉｎ后，行冠脉墨汁灌注、取心室肌组织学切片，电脑图象分析心肌微血管密度（ｖａｓｃｕｌａｒｄｅｎｓｉｔｙ，ＶＤ）、观察其超微结构。结果示在保存及再灌注复苏各时点中，Ⅰ组ＶＤ４６８．７±７３．２２μｍ３（Ｐ＜０．００１）始终高于Ⅱ组２４３．５４±３．２２μｍ３，灌心停液和保存末及再灌注后Ⅰ组、Ⅱ组均有水肿，Ⅱ组更重。超微结构观察，保存末线粒体等结构组间无明显差异，再灌注后两组血管内皮水肿减轻，二组细胞核形态、线粒体水肿、糖元颗粒减少、闰盘间隙增大等改变均轻于Ⅱ组。心肌、血管内皮细胞无不可逆损害。结论高钾对心肌微血管形态、心脏水肿、超微结构均产生不利影响。     

上海市正常人群血清丁酰胆碱酯酶基因多态性研究

目的 描述上海市正常人群血清丁酰胆碱酯酶基因型的多态分布特点,为其他研究提供基线资料。方法选取100例无有机磷接触、无急慢性肝病史和慢性消耗性疾病的正常人群,应用PCR-RFIP法确定基因型。结果丁酰胆碱酯酶K(BCHE-K)变异的3种基因型UU、UK和KK在正常人群中的频率分别为。74％,25％和1％;等位基因U、K在正常人群中的频率分别为86．5％和13．5％。遗传平衡检验发现其达到Hardy-Weinberg遗传平衡。结论上海市正常人群的BCHE-K位点的多态分布与欧美人群接近。     

得宝松与地塞米松治疗非重型药疹的对比观察

比较得宝松与地塞米松治疗非重型药疹的疗效。得宝松组 50例，使用得宝松针剂 1mL，肌肉注射；地塞米松组 30例，使用地塞米松针剂 5mg加入 5％葡萄糖 500mL中静脉滴注，每天 1次。用药后第 4、 7、 10天时分别记录疗效。得宝松组第 4天疗效不及地塞米松组，第 7天及第 10天时疗效与地塞米松组相同，得宝松安全性和依从性较好，是临床上治疗非重型药疹的首选药物。     

天然免疫性自身免疫病:炎症性皮肤病的新学说?

按照既往认识,自身免疫病属于获得性免疫的范畴,在患者外周血或器官、组织内必须存在源于自身的特异性的抗原和与之识别的特异性抗体或以细胞毒性T细胞为主的淋巴细胞.根据抗原-抗体和受累器官/细胞是否具有特异性,自身免疫病又分为器官特异性和器官非特异性.     

抗氧化剂对急性肺损伤大鼠细胞因子的影响研究

目的:探讨急性肺损伤(ALI)的发病机制及抗氧化剂对ALI大鼠细胞因子的影响.方法:健康、成熟Wistar大鼠60只随机平均分为模型组和治疗组,2组均以大肠杆菌腹腔注射,建立ALI动物模型.治疗组在注射大肠杆菌30 min后,经大鼠尾静脉注射还原型谷胱甘肽.分别于注射大肠杆菌后3、6、12 h测定2组血中IL-8、IL-10的变化.结果:模型组注射大肠杆菌后3 h出现ALI症状,6h更为明显,12 h口吐粉红色分泌物,解剖后肉眼所见双肺有明显水肿及出血点,氧合指数及肺湿,干重比均达到ALI诊断标准.治疗组3 h无明显变化,6 h呼吸稍促,12 h肺组织仅轻度水肿.在使用还原型谷胱甘肽后,治疗组肺湿/干重比各时段检测值均低于模型组,其中6、12 h差异有统计学意义(P<0.05);IL-8检测值各时段均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);IL-10检测值各时段均高于模型组.6、12 h差异有统计学意义(P<0.05).结论:ALI时存在炎性介质的失控与失衡,应用还原型谷胱甘肽后可有效调控炎性介质,从而降低ALI的发生概率.     

药疹发病机理研究的几个热点

人类疱疹病毒6型(HHV6)和EB病毒在药疹的发生与发展中起重要作用,由于部分患者只能检测到显著升高的IgG抗体,因此潜伏病毒感染可能更重要。T细胞可直接识别药物非肽类抗原,药物特异性CD4+T细胞可损伤角质形成细胞(keratinocyte,KC)导致药疹发生。红斑或斑丘疹性药疹的浸润细胞为CD4+T细胞,而中毒性表皮坏死松解型药疹(toxic epidermal necrolysis,TEN)却以CD8+T细胞为主。细胞因子、粘附分子是药疹中的毒性因子,尤其是IFN-γ、TNF-α、IL-5和嗜酸性粒细胞活性趋化因子。广泛的KC凋亡是多形性红斑型药疹(Stevens-Johnson syndrome,SJS)和TEN主要组织学特征,是静脉注射大剂量免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIg)治疗的主要机理之一。药物代谢酶谷胱甘肽S-转移酶基因在药疹患者中有多态性。     

2种不同方法制备六味地黄丸的对比研究

目的比较制丸机-微波干燥法与泛丸法-烘箱法制备六味地黄丸的质量。方法以丸的重量差异、崩解时限、马钱苷的含量及溶出度为指标,比较2种方法制备六味地黄丸的质量。结果制丸机-微波干燥法制备的六味地黄丸含量高、崩解时限短、重量差异更易于控制。结论采用制丸机-微波干燥法制的六味地黄丸的质量优于泛丸法-烘箱法制备六味地黄丸的质量,过程简单可控。