化痰活血法对ApoE（-/-）小鼠主动脉胆固醇逆向转运相关蛋白表达的影响

目的：观察化痰活血法对ApoE基因敲除[ApoE（-/-）]小鼠主动脉胆固醇逆转运（RCT）主要相关蛋白小凹蛋白-1（caveolin-1）、清道夫受体BI（SR-BI）的影响。方法：4～6周龄ApoE（-/-）小鼠高脂饲料喂养16周后,分为化痰组、活血组、化痰活血组、普伐他汀组和模型对照组;另5周龄正常C57BL/6J家系小鼠10只,高脂饲料喂养16周,设为正常对照组。化痰组灌服小陷胸汤加枳壳水提液2.5 mL/100 g体质量,活血组灌服芎芍胶囊0.05 g/100 g体质量,化痰活血组灌服小陷胸汤加枳壳水提液2.5 mL/100 g体质量＋芎芍胶囊0.05 g/100 g体质量,普伐他汀组灌服普伐他汀0.3 mg/100 g体质量;模型对照组及正常对照组均灌服生理盐水1 mL/100 g体质量,连续给药16周。取主动脉常规石蜡切片光镜下观察,测量动脉面积及斑块面积;免疫组化观察caveolin-1、SR-BI表达。结果：在高脂刺激下,ApoE（-/-）小鼠主动脉caveolin-1及SR-BI表达均有所增加（P〈0.01）;普伐他汀组、化痰组、活血组及化痰活血组均可显著提高ApoE（-/-）小鼠主动脉caveolin-1及SR-BI的表达,组间比较显示化痰活血组caveolin-1及SR-BI表达显著高于单纯化痰组和活血组（P〈0.05,P〈0.01）。活血、化痰以及活血化痰三种治法均可显著减缓ApoE（-/-）小鼠主动脉粥样硬化病变程度,效果与普伐他汀相当。结论：活血、化痰或活血化痰法均可提高caveolin-1和SR-BI的表达,促进RCT过程,减少ApoE（-/-）小鼠主动脉粥样硬化斑块形成,其中活血化痰组在促进胆固醇逆向转运方面优于单纯活血组或化痰组。     

正交设计法优选复方昆丹胶囊的提取工艺

目的:建立高效液相色谱同时测定复方昆丹胶囊中多种成分含量的方法,采用正交设计法优选复方昆丹胶囊中有效成分的提取工艺.方法:以5,7-二甲氧基香豆素,白术内酯Ⅰ和白术内酯Ⅲ为指标,采用正交试验,考察提取次数,提取时间,乙醇体积分数及用量等因素的影响,优化提取条件.结果:最佳提取工艺条件为8倍量75％乙醇提取3次,每次0.5h.结论:优选的提取工艺多种有效成分的提取率均较高,适用于生产.     

超声技术评价血脂康对颈动脉粥样硬化的影响

为评价血脂康胶囊对颈动脉粥样硬化的影响 ,随机将合并颈动脉粥样硬化的高脂血症患者 30例分为血脂康组与洛伐他汀对照组 ,各 15例 ,用颈动脉彩色超声多普勒检测 ,记录颈动脉内膜 -中膜厚度(IMT) ,治疗 6个月后复查。结果显示 ,两组治疗后IMT均显著下降 ,与治疗前比较P <0 .0 5 ;组间比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。表明血脂康与洛伐他汀均有减轻颈动脉粥样硬化的作用     

脂欣康胶囊对大鼠血管平滑肌细胞源性泡沫细胞钙离子浓度的影响

目的观察脂欣康及洛伐他汀干预大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）源性泡沫细胞产生的细胞内钙离子（[Ca^2＋]i）浓度变化，以探讨脂欣康对动脉粥样硬化（AS）泡沫化细胞形成的可能调控机制。方法用组织块培养法培养VSMC，以氧化低密度脂蛋白使其泡沫化，并以脂欣康、洛伐他汀分别干预。以10μmol／L的Fluo-3孵育细胞后，用激光共聚焦显微镜扫描、记录图像，并作分析。结果脂欣康与洛伐他汀均能降低VSMC[Ca^2＋]i浓度，与生理盐水组、空白对照组相比，脂欣康组和洛伐他汀组均有统计学意义（P〈0．01），但两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脂欣康具有与洛伐他汀相似的降低VSMC[Ca^2＋]i浓度的作用，这可能是其抑制VSMC增殖和泡沫化细胞形成的机制之一。     

HepG2细胞胰岛素抵抗模型的建立与鉴定

目的:采用胰岛素体外诱导法建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型,为研究胰岛素抵抗及2型糖尿病提供一种可靠的体外胰岛素抵抗模型。方法:采用含不同胰岛素浓度的RPMI 1640培养基作用于HepG2细胞,葡萄糖-己糖激酶法检测作用不同时间点培养基中葡萄糖含量,MTT法检测各胰岛素浓度对HepG2细胞存活率的影响,确定胰岛素抵抗最佳作用浓度及时间;并以油红O染色观察细胞形态的变化;Real-time PCR法检测IRS-2 mRNA的表达,酶联免疫法检测葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的表达。结果:细胞产生胰岛素抵抗的最佳作用时间为36 h,最佳胰岛素浓度为1×10-8mol.L-1。建立模型后鉴定,模型细胞与正常细胞相比脂滴明显增多;IRS-2 mRNA的表达较正常细胞明显降低(P<0.05),G-6-Pase的表达较正常细胞明显升高(P<0.05)。结论:采用胰岛素体外诱导的方法,在胰岛素浓度为1×10-8mol.L-1,作用36 h后,可建立稳定的HepG2细胞胰岛素抵抗模型。     

脉心康对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉核因子κB和基质金属蛋白酶9表达的调控

目的观察脉心康对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉核因子κB、基质金属蛋白酶9mRNA表达水平的调控作用。方法6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠,随机分为高脂血症组(模型组)、洛伐他汀组及脉心康组,相同遗传背景的同龄正常C57BL6J小鼠为正常对照组。原位杂交观察各组主动脉核因子κB和基质金属蛋白酶9mRNA表达的强度。结果各给药组与模型组比较,核因子κBmRNA、基质金属蛋白酶9mRNA阳性细胞表达率均明显降低(P<0.01)。光镜下发现正常对照组主动脉壁内皮细胞、平滑肌细胞胞质内核因子κBmRNA、基质金属蛋白酶9mRNA阳性表达细胞极少见;模型组主动脉壁内皮细胞、平滑肌细胞胞质内阳性表达的棕褐色颗粒较多见,且棕褐色颗粒染色均较深;脉心康组主动脉壁可见内皮细胞、平滑肌细胞胞质内阳性表达的棕褐色颗粒,但远较模型组少,棕褐色颗粒染色深浅较均匀。结论脉心康可降低载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉核因子κB、基质金属蛋白酶9mRNA表达,发挥抗动脉粥样硬化、稳定斑块的作用。     

补肾化瘀解毒方药物血清对肺癌耐药细胞内Ca2+浓度影响的研究

为了探讨补肾化瘀解毒方对肺癌耐药细胞内Ca2+浓度的影响,选择人肺腺癌耐药株A549/DDP为模型,采用荷瘤动物血清药理及流式细胞法,并与正常动物含药血清为对照,结果补肾化瘀解毒方荷瘤动物含药血清与正常动物药物血清均能显著降低肺癌A549/DDP耐药细胞内Ca2+浓度(P＜0.001),但荷瘤动物药物血清降低作用显著高于正常动物药物血清(P＜0.05).表明补肾化瘀解毒方药物血清有阻止肺癌耐药细胞内Ca2+的内流或释放作用,但荷瘤动物药物血清与正常动物药物血清具有差异性.     

益气活血复方脂血康抗大鼠动脉内皮损伤作用的实验研究

脂血康能显降低36周高胆固醇膳食所致高脂血症动特血浆甚胆固醇(Tc)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLc)和LPO的水平，升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL)的水平，增加血中GSH·Px和SOD的活性，防止血管内皮细胞损伤及平滑肌细胞的增殖扣内迁。提示该复方可通过对血裳腊蛋白和氧自由基代谢的影响而预防AS病变的形成。     

燥湿化痰法治疗肿瘤机制初探

燥湿化痰法治疗肿瘤历史悠久 ,但是确切的机制仍然处于探索之中。通过对于燥湿化痰治疗肿瘤的主要文献及报道的系统整理 ,结合近期发展初步探讨其机制所在 ,以促进中西医结合在肿瘤防治方面的研究