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31.
目的研究脂欣康对ApoE基因敲除(ApoEKO)小鼠海马形态学及脑胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素(P38)表达的影响。方法以ApoEKO小鼠为研究对象,随机分为ApoEKO组、脂欣康组、联合干预组,分别给予生理盐水、脂欣康、脂欣康+维生素E灌胃,每日一次,连续灌胃60d,以同龄C57BL/6J小鼠作为正常对照组,之后将所有小鼠断头处死,采用HE染色观察各组小鼠海马神经元组织形态学改变,采用免疫组化技术与计算机图像分析技术检测ApoEKO小鼠海马内ChAT和P38的表达。结果与C57BL/6J小鼠相比,ApoEKO组小鼠海马区神经细胞结构破坏,ChAT阳性神经细胞数目与P38阳性染色颗粒明显减少,染色变浅,ChAT与P38平均灰度值明显增高(P〈0.05)。干预组的反应结果介于两者之间,联合干预组表达优于脂欣康组。结论脂欣康能够减轻ApoEKO小鼠海马区神经损害,增强ChAT与P38的表达,与维生素E间有协同作用。 相似文献
32.
当归补血口服液含药血清对人肺癌细胞株A549增殖的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨当归补血口服液荷瘤鼠含药血清对人肺癌细胞A549增殖的影响。方法:应用当归补血口服液灌胃荷瘤WiStar大鼠,10日后采集含药血清体外培养A549,MTT测细胞活性,流式细胞法测细胞周期、凋亡。结果:当归补血口服液荷瘤鼠含药血清能够显著抑制A549细胞增殖,且呈剂量、时间依赖性,可阻滞A549细胞的细胞周期,使G2/M期细胞增多,S期细胞减少,同时诱导A549细胞的凋亡。结论:当归补血口服液含药血清体外具有抑制A549细胞生长,其抑制作用可能是通过使细胞周期抑制于G2/M期和诱导细胞凋亡而实现。 相似文献
33.
补肾化瘀解毒方药对肺癌耐药细胞的耐药逆转及机制研究 总被引:8,自引:1,他引:8
目的 :探讨补肾化瘀解毒方对肺癌耐药细胞的耐药逆转和逆转机制。方法 :选择人肺腺癌 A5 4 9、A5 4 9/DDP细胞株 ,采用细胞毒试验 (MTT)和流式细胞仪法 (FCM) ,分别观察补肾化瘀解毒方荷瘤动物血清对A5 4 9/DDP细胞的细胞毒和耐药逆转作用 ,以及对 A 5 4 9/DDP细胞肺耐药蛋白 L RP- 5 6的表达、耐药细胞内游离Ca2 +浓度等指标的影响。结果 :补肾化瘀解毒方含药血清对肺癌 A5 4 9/DDP耐药细胞有细胞毒作用和增强A5 4 9/DD对顺铂 (DDP)的敏感性 ,并能显著抑制肺耐药蛋白 L RP的表达 (P<0 .0 1) ,降低细胞内 Ca2 +浓度(P<0 .0 0 1)。结论 :补肾化瘀解毒方药物血清对化疗药物具有增敏和化疗耐药逆转作用 ,其机制与抑制肺癌耐药细胞耐药基因表达 ,阻止肺癌耐药细胞内 ca2 +的内流或释放有密切的关系 相似文献
34.
目的:观察具有解毒作用的中药虎杖提取物配伍活血化瘀中药山楂提取物对颈动脉粥样硬化患者颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、斑块积分及其斑块稳定性相关血清学指标的干预作用,并观察其安全性,为具有解毒活血作用的中药提取物配伍应用于颈动脉粥样硬化及其相关疾病的防治提供依据。方法:按纳入病例标准,选择济南机床二厂社区颈动脉粥样硬化患者64例,随机分为解毒活血治疗组(简称治疗组)32例和对照组32例。治疗组给予虎杖提取物和山楂提取物胶囊(每粒含虎杖提取物160 mg,山楂提取物150 mg),每次1粒,每日2次(给药剂量为虎杖提取物5.33 mg·kg-1·d-1,山楂提取物5.0 mg·kg-1·d-1);对照组给予洛伐他汀片口服,每次1片(20 mg/片),每日1次(给药剂量为0.33 mg·kg-1·d-1)。2组患者均连续治疗6个月,治疗期间避免服用影响血脂代谢和抗AS的其他药物。观察2组患者治疗前后颈动脉IMT、斑块积分及炎症因子超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)水平的变化。结果:治疗过程中,对照组1例患者出现肝功能异常退出试验、1例因为未遵循治疗方案予以剔除,治疗组未发生明显不良反应,最终纳入分析病例为治疗组32例,对照组30例。结果显示连续治疗6个月后,治疗组IMT、斑块积分均较治疗前显著减少(P<0.05,P<0.01),与对照组比较无统计学差异。治疗后2组血清Hs-CRP,MMP-9水平和MMP-1/TIMP-1显著降低(P<0.05,P<0.01),TIMP-1水平与治疗前比较无统计学差异,组间比较治疗后治疗组血清Hs-CRP低于对照组(P<0.05)。结论:具有解毒活血作用的虎杖提取物和山楂提取物配伍具有较好的抗动脉粥样硬化、稳定动脉粥样硬化斑块的作用,其机制可能与抗炎和抑制细胞外基质降解有关,值得进一步研究。 相似文献
35.
36.
目的建立昆丹胶囊(白芍,佛手,制首乌,白术等)中苯甲酰芍药苷,5,7-二甲氧基香豆素,白术内酯Ⅲ,大黄素,白术内酯Ⅰ,大黄素甲醚的定量测定方法。方法采用Agilent TC-C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-水为流动相进行梯度洗脱,检测波长220nm;柱温30℃;体积流量1.0 mL/min。结果苯甲酰芍药苷、5,7-二甲氧基香豆素、白术内酯Ⅲ、大黄素、白术内酯Ⅰ及大黄素甲醚质量浓度分别在2.20~22.0μg/mL,1.13~11.3μg/mL,1.52~15.2μg/mL,0.95~9.5μg/mL,0.75~7.5μg/mL,0.35~3.5μg/mL(r>0.999 9)范围内线性关系良好。低、中、高3个质量浓度的平均加样回收率分别为97.9%~103.3%(RSD为0.3%~2.4%),99.0%~104.7%(RSD为0.3%~1.6%),95.2%~100.9%(RSD为0.1%~1.7%)。结论方法简单,准确,灵敏,能有效测定昆丹胶囊中多种成分。 相似文献
37.
目的观察昆丹颗粒对代谢综合征大鼠模型的影响及探讨其可能机制。方法 Wistar雄性大鼠随机分组,分为空白对照组和造模组,空白对照组灌胃蒸馏水,造模组灌胃高脂高糖高盐乳剂。造模6周后,将造模成功的大鼠按体重随机分为5组:模型组、昆丹高剂量组、昆丹中剂量组、昆丹低剂量组、罗格列酮组,药物干预6周,在用药期间继续灌胃高脂高糖高盐乳剂。试验结束后,检测体重、空腹血糖、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数(ISI)、血脂、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)、瘦素(lept)。结果昆丹高剂量组可明显降低代谢综合征大鼠的空腹血糖、血清胰岛素、尾动脉收缩压、TNF-α,升高胰岛素敏感指数;昆丹高、中剂量组可显著降低体重、FFA、瘦素。结论昆丹颗粒具有明显的减重、降糖、调脂、降压作用,其机制可能与降低FFA、TNF-α、Lept的水平,改善胰岛素敏感性有关。 相似文献
38.
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)又称胰岛素抵抗综合征(insulin resistance syndrome,IRS),是多种代谢成分异常聚集的病理状态.主要有4方面的异常:肥胖、糖耐量减退或2型糖尿病、脂代谢异常、高血压。1988年Reaven发现胰岛素抵抗(IR)不仅为精尿病的特征,同时还普遍存在于人类多种疾病及病理状态之中,提出著名的“X综合征”,1999年WHO正式命名为“代谢综合征”。 相似文献
39.
益心汤对大鼠实验性动脉粥样硬化的病理学影响及机制探讨 总被引:5,自引:0,他引:5
喂大鼠高脂饲料10周,造成大鼠实验性高血脂及早期动脉粥样硬化模型。然后分别用益心汤、安妥明及蒸馏水灌胃一个月。结果益心汤及安妥明均有明显降血清胆固醇、甘油三酯,提高高密度脂蛋白胆固醇的作用,而益心汤与安妥明比较无显著性差异。光镜提示益心汤及安妥明均可使病变减轻。二者除了有调节脂娄代谢的作用外,益心汤还改变备注流变学,对抗脂质过氧化,提高免疫力、抗平滑肌细胞增殖的作用。 相似文献
40.