药效学筛选表征丹参二萜醌组分整体性质的代表性成分的研究

目的: 筛选药理作用与丹参二萜醌组分整体药理作用无显著性差异的主成分的组合,从而确定能够表征丹参二萜醌组分整体性质的代表性成分的配伍形式. 方法: 根据体外药效实验结果,结合腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠急性心肌缺血模型,从心电图(J点的变化)、酶学指标(SOD,MDA,CK,LDH)以及病理学(心肌组织形态学变化)3个方面比较丹参二萜醌组分、主成分A组合以及主成分B组合的药理作用,从中筛选出能够代表丹参二萜醌组分整体性质的配伍形式. 结果: 丹参二萜醌高剂量组和主成分B高剂量组在各方面的药理作用相似,均无显著性差异. 结论: 丹参二萜醌组分高剂量组和主成分B高剂量组对ISO诱导的心肌缺血具有一定的治疗作用,且疗效相当,因此,初步认为主成分B组中4个成分能够作为丹参二萜醌组分的代表性成分.     

中医辨证论治对原发性甲状腺功能减退症的疗效及作用机理的初步探讨

中医辨证为阳虚的甲状腺功能减退症(简称甲减),用助阳温肾补气中药治疗可减轻临床症状和体征,中药合并小剂量甲状腺片能产生比单用小剂量甲状腺片更显著的疗效。研究这一问题,不仅为不能耐受甲状腺激素替代     

微创软通道技术对丘脑出血破入脑室患者神经功能的影响

目的 探讨微创软通道技术应用于丘脑出血破入脑室的临床效果.方法 将科室2016年1月-2019年2月收治的126例丘脑出血破入脑室患者作为研究对象,遵循伦理学基础上将其中68例行微创软通道技术治疗的患者作为治疗组,另58例行常规开颅术治疗的患者作为对照组,比较两组患者的治疗效果、并发症情况及术后神经功能评分.结果 治疗...     

阿尔茨海默病外周血内皮祖细胞数量及功能的研究

目的观察内皮祖细胞(EPC)在阿尔茨海默病(AD)外周血中的数量及功能,探讨AD潜在的血管机制。方法选择58例AD患者分为轻度痴呆组19例、中度痴呆组21例和重度痴呆组18例,并以18名无痴呆者作为对照组,采集外周血,分离及培养EPC,采用荧光标记方法评估体外培养EPC数量,同时检测EPC的迁移和黏附功能,分别进行组间EPC数量、迁移和黏附功能的对比。结果 4组外周血EPC数量比较差异无统计学意义(P> 0.05)。中度痴呆组和重度痴呆组的外周血EPC的迁移和黏附功能均低于轻度痴呆组和无痴呆组(P均<0.05)。结论 AD患者的EPC功能下降,导致内皮细胞修复功能降低,这可能与AD的发生发展有关。     

基于血痹及其病传理论探讨经方中芍药的配伍规律

[目的]研究经方治疗血痹及其病传中芍药的配伍规律,为临床上应用芍药提供思路。[方法]整理《金匮要略》《诸病源候论》《神农本草经》《证类本草》等中医古籍中对血痹和芍药的论述的记载,从文献研究的角度探讨血痹的病机和临床表现,分析芍药除血痹的功效,探讨芍药在血痹及其病传中发挥的作用,并结合临床案例进行分析。[结果]血痹包含津血亏虚、水饮充盛、风邪犯表三方面的病机,芍药除血痹的功效主要是和营除痹、化瘀除痹、利水除痹这三个方面。芍药配伍桂枝,突出和营除痹的作用,可用于治疗血痹本病;配伍饴糖,突出养营除痹的功效,可用于治疗血痹病传虚劳;配伍大黄,化瘀除痹,治疗血痹病传入里;配伍茯苓,利水除痹,治疗血痹病传累及水分。所举两则验案皆属于血痹病传,第一则病传入里,为太阴中风证及血瘀化火证,治以化瘀清热除痹,方拟桂枝加芍药汤;第二则累及水分,属营血不足、血瘀水停证,治以养营利水除痹,方拟当归芍药散改汤。两则验案均收获良效,进一步验证了芍药除血痹的功效。[结论]芍药配伍不同药物能够突显不同功效,在血痹及其病传中使用得宜,可收良好疗效,值得进一步研究。     

低氧预处理对大鼠缺血一再灌注性脑损伤中凋亡及Fas和Fas-L蛋白表达的影响

目的：观察分析低氧预处理对大鼠缺血-再灌注性脑损伤凋亡及Fas、Fas-L蛋白表达的影响。 方法：实验于2004-09／2006-04在新乡医学院神经生物学实验室完成。选择成年SD大鼠24只，随机抽签法分为假手术组、缺血-再灌注模型组、低氧预处理组，每组8只。参照Zea-Longa改良的动脉线栓法制备脑缺血-再灌注模型，以动物缺血侧上下肢体瘫痪，围绕缺血对侧呈逆时针绕圈（追尾现象）为模型制备成功表现。缺血-再灌注模型组大鼠缺血3h后再灌注24h。低氧预处理组的大鼠在以300mL／min流量灌入N2和O2混合气体的密闭容器中处理3h恢复12h后，采用动脉线栓法缺血3h再灌注24h后取材，经处理后制备切片；假手术组仅切开一侧皮肤暴露颈总动脉。各组切片标本采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色及TUNEL染色，观察神经组织学特征，Fas、Fas-L蛋白表达和细胞凋亡情况。并在不同时间（缺血1，2，3h再灌注1，4，8，24h）观察大鼠神经功能缺失情况。 结果：纳入大鼠24只，均进入结果分析，无脱失值。①缺血3h再灌注8h后低氧预处理组神经行为缺失计分低于缺血-再灌注模型组[（0．6&;#177;0．5），（1．3&;#177;0．5）分，t=2．546，P=0．023]；再灌注24h后低氧预处理组神经功能缺失计分显著低于各缺血-再灌注模型组[（1．1&;#177;0．6），（0．4&;#177;0．5）分，t=2．376，P〈0．051。②神经组织学特征：缺血-再灌注模型组缺血区中心神经组织结构完全破坏。神经元大部分坏死，细胞间隙明显增宽。缺血边缘区神经元肿胀、形态变为角形或扇形，神经元周神经纤维呈空泡状或海绵状，神经胶质细胞肿胀。低氧预处理组损伤程度轻于缺血-再灌注模型组。③低氧预处理组在缺血半球亦可监测到凋亡细胞，右侧均为阴性，凋亡细胞形态与缺血-再灌注模型组相似，但数量少于缺血-再灌注模型组[（23．1&;#177;4．4），（39．4&;#177;2．4），P〈0．05]。④假手术组及非缺血侧大脑半球Fas、Fas-L蛋白表达微弱。缺血-再灌注模型组和低氧预处理组缺血侧Fas、Fas-L蛋白有明显表达，与假手术组比较差异有显著性意义[（27．3&;#177;2．8），（11．1&;#177;2．2），（0．8&;#177;1．2）个／视野，P〈0．05]，[（24．6&;#177;3．6），（9．6&;#177;1．7），（0．5&;#177;0．8）个／视野，P〈0．05]。低氧预处理组Fas、Fas-L蛋白表达水平显著低于缺血-再灌注模型组（P〈0．05）。 结论：低氧预处理可减轻局灶性缺血再灌注脑损伤，减少大鼠脑缺血-再灌注后的脑细胞凋亡和神经功能缺失。抑制Fas、Fas-L蛋白表达可能是其发挥保护作用的分子机制之一。     

慢性乙型肝炎重症化的免疫学机制研究进展

慢性乙型肝炎重症化的确切机制尚不清楚,目前认为HBV抗原所引起的宿主免疫应答是影响肝炎临床转归的决定性因素之一.现就最近几年研究较热的CTL、调节性/辅助性T细胞、枯否细胞、凋亡以及程序性死亡受体1等在慢性乙型肝炎重症化中的作用机制进行综述.     

孕酮对缺血/再灌注脑损伤大鼠脑磁共振波谱和ATP-P2X7R信号通路的影响

目的 探讨孕酮（progesterone,PROG）对缺血/再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）脑损伤大鼠的神经保护作用及其可能机制。方法 138只大鼠随机等分为假手术（Sham）组、大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）组和PROG+MCAO组,分别采用Longa法和Morris水迷宫试验评估大鼠运动功能和认知功能;脑组织TTC染色法、磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy,MRS）法和Annexin V-FITC/PI双染法评估神经细胞损伤情况;ELISA法检测脑脊液ATP、IL-6、TNF-α和COX-2含量;Western blotting法检测脑组织P2X₇R和NF-κB蛋白表达的变化。结果 与MCAO组相比,PROG+MCAO组大鼠Longa评分（第5~7天）和Morris水迷宫试验潜伏期（第4~7天）下降（P<0.05或P<0.01）,而目标交叉次数增高（P<0.05）;PROG+MCAO组大鼠NAA/Cr和Cho/Cr比值较MCAO组升高,脑梗死体积和细胞凋亡率较MCAO组明显降低（P<0.05）;MCAO组脑脊液ATP、COX-2、TNF-α和IL-6的含量明显高于Sham组,PROG+MCAO组上述指标含量明显低于MCAO组（P<0.05）;MCAO组脑组织P2X₇R和NF-κB蛋白的表达水平高于Sham组,而其在PROG+MCAO组表达水平又明显低于MCAO组（P<0.05）。结论 PROG通过降低神经细胞凋亡率、减轻神经元损伤及髓鞘降解而改善I/R脑损伤大鼠运动和认知功能,这一保护作用与其抑制ATP-P2X₇R信号通路密切相关。     

RNA干扰抑制胰岛素样生长因子-1表达并诱导胶质瘤细胞凋亡

目的研究RNA干扰效应对胶质瘤C_6细胞株胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的抑制作用及其对C_6细胞凋亡诱导的作用。方法体外化学合成靶向IGF-1基因的小干扰RNA(siRNA),采用脂质体法将siRNA以不同浓度梯度转染C_6细胞株,设非特异的siRNA阳性对照组和未转染siRNA的阴性对照组;同时使用绿色荧光素标记的siRNA异硫氰酸荧光素(FITC)-siRNA转染细胞,于荧光显微镜下观察siRNA转染效率;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测siRNA对IGF-1基因表达的抑制作用;流式细胞术检测siRNA诱导细胞凋亡作用。结果荧光显微镜下荧光素标记的siRNA转染组可见到细胞内清晰的绿色荧光,脂质体Oligo- fectamine~(TM)2000的转染效率可＞95%;化学合成的siRNA明显抑制IGF-1 mRNA的表达,各特异性siRNA不同浓度转染组IGF-1 mRNA表达水平可下调约40%～70%,流式细胞术检测转染IGF1-siRNA细胞凋亡率为14．14%,明显高于对照组的0．95%。结论在细胞水平上,化学合成的靶向IGF-1的siRNA可明显抑制IGF-1基因的表达,引致胶质瘤细胞凋亡率明显上升,为进一步利用RNA干扰进行胶质瘤的基因治疗研究奠定基础。     

脑出血研究新进展

随着现代医疗科学技术的进步,人们对于脑出血的认识日益深入。本研究就脑出血病理损伤机制及治疗、预后等几个方面进行综述,概括了脑出血目前的研究进展与方向,以期为脑出血的相关研究提供科学参考。