健脾化瘀药物对消化道肿瘤细胞的体外抑制作用

目的探讨健脾化瘀方中的药物对消化道肿瘤细胞的体外抑制作用,健脾药物和化瘀解毒药物之间的协同作用。方法采用MTT法,观察不同浓度的健脾化瘀药物对人消化道肿瘤细胞增殖的影响,采用WEB系数法,评价健脾药物和化瘀解毒药物之间的协同作用。结果健脾化瘀方中各药物除黄芪和莪术外,其他各药体外均有一定程度的肿瘤抑制作用;在药物作用48 h后,健脾药物和化瘀解毒药物之间有协同作用。结论健脾化瘀方中药物大多数对消化道肿瘤细胞均有一定程度的抑制作用,健脾法和化瘀解毒法在体外能表现出协同作用。     

中医药治疗化疗相关性贫血优势探析

化疗相关性贫血临床表现以疲劳感以及伴随的乏力、气短、心慌、面色失荣等为主。病位在脾、肾、肝三脏,病机总属脾肾亏虚、肝气失调。治疗方面,中医以其整体观念和辨证论治,诊治之时审证求因,针对不同病因,提出了补肾、调脾、疏肝等不同治法,配合针灸辅助治疗能改善贫血症状,提高生活质量。     

益气健脾解毒方对胃癌细胞的抑制作用及其机制研究

目的:探讨益气健脾解毒方对胃癌细胞的抑制作用及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT法观察不同浓度的益气健脾解毒方溶液体外作用于胃癌细胞株不同时间后对其增殖的抑制作用;运用流式碘化丙啶(Annexin-V/PI)双染色法研究不同浓度益气健脾解毒方对人胃癌细胞株凋亡的诱导作用;利用流式细胞仪检测益气健脾解毒方对人胃癌细胞株的周期阻滞效应;采用免疫印迹(Western blot)法观察B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cysteinyl aspartate-specific proproteases-3,Caspase-3)蛋白的变化情况。结果:益气化瘀解毒方对人胃癌细胞株MGC-803细胞有较好的抑制增殖作用(P0.05),并呈一定的浓度依赖性;益气健脾解毒方在作用于人胃癌细胞24小时后,细胞早期凋亡率随着给药浓度的增加呈上升趋势,呈浓度依赖关系;表明益气健脾解毒方可阻滞MGC-803细胞于S期,并呈浓度依赖性;Bcl-2、Caspase-3在4、2、1 mg/mL组的蛋白表达下调;而Bax、Cleaved-caspase-3在4、2、1 mg/mL组表达上调。结论:益气健脾解毒方能抑制人胃癌细胞株的增殖并诱导其凋亡,杀伤肿瘤细胞,可能是通过启动caspase的级联反应及下调Bcl-2,上调Bax来实现。     

清热解毒中药对肠癌细胞株CEA表达的影响

目的:筛选出能明显影响肿瘤标志物CEA表达的清热解毒中药,指导临床应用。方法:用亚细胞毒浓度的药物作用于肠癌细胞一定时间后分别收集细胞培养液上清和细胞,分别采用夹心ELISA法和免疫组化法检测肠癌细胞培养上清CEA的表达。结果:所选取的清热解毒中药均有不同程度的抑制肠癌细胞生长的作用,并且随着中药浓度的递减,抑制率也相应的减低;夹心ELISA法检测培养上清夜CEA的表达在24h时,蚤休及黄连对CEA的浓度有明显的降低作用,有统计学意义(P<0.05);免疫组化检测CEA的表达显示:与对照组相比,黄连对CEA表达的阳性染色率最低,蛇莓、蚤休阳性染色率相当,夏枯草、连翘阳性染色率最强。结论:清热解毒中药对肠癌细胞株CEA的表达具有一定的抑制作用。     

参麦注射液联合环磷酰胺抑制血管生成作用的实验研究

目的:探讨参麦注射液联合应用环磷酰胺对体内外血管生成的抑制作用。方法:以人肝癌细胞HepGⅡ作为对照,分别采用MTT法、三维血管模型、鸡胚尿囊膜(CAM)模型观察参麦注射液联合环磷酰胺对体外人微血管内皮细胞(HMVEC)增殖、迁移和体内血管生成的影响。结果:40μl/ml参麦注射液和0.4mg/ml环磷酰胺对血管内皮细胞增殖的抑制率分别为18%、11.2%,联合应用为39.1%;而对HepG II增殖的抑制率仅分别为1.2%、3.6%,联合应用为11.8%;对血管内皮细胞有抑制出芽的作用,联合应用具有显著的协同效应。对鸡胚尿囊膜新生血管生成具有协同抑制作用。结论:小剂量参麦注射液(40μl/ml)、环磷酰胺(0.4mg/ml):在体内外具有抑制血管生成作用,而对肝癌细胞无明显抑制作用;在体外具有抑制血管增殖和迁移的协同作用和体内具有抑制血管生成协同作用。     

克瘤丸体外对人肺癌细胞株A549的抑制作用研究

目的 研究中药复方克瘤丸3种提取方法的提取物体外对人肺癌细胞株A549抑制作用,探讨克瘤丸剂型改革的方向.方法 采用MTT法测定克瘤丸3种提取方法的提取物对人肺癌细胞株A549增殖的抑制作用.结果 克瘤丸组合提取法取得的提取物抑制率明显高于其他两种提取方法;当药物浓度为5 mg/ml时,对肺癌细胞有明显的抑制作用;克瘤丸对肺癌细胞0株增殖的抑制呈一定的时间和浓度的依赖性,随着时间和浓度的增加逐渐增强.结论 克瘤丸体外具有显著抑制人肺癌细胞株A549的作用,组合提取法有望成为今后剂型改革的研究方向.     

安罗替尼联合替吉奥二线治疗复发转移性食管鳞癌的临床疗效

目的探讨安罗替尼联合替吉奥二线治疗复发转移性食管鳞癌的临床疗效。方法选取2018年7月~2020年2月我院收治的一线紫杉醇联合铂类化疗失败的26例复发转移性食管鳞癌患者，给予患者12 mg安罗替尼口服，1次/d，联合50 mg替吉奥口服2次/d，连服2周，停药1周，共3周为1周期，分析其近期临床疗效、不良反应及中位无进展生存期。结果26例患者行安罗替尼联合替吉奥二线治疗后，其中无完全缓解者，部分缓解者（PR）6例，疾病稳定者12例，疾病进展者8例，客观缓解率为23.1%，疾病控制率（DCR）为69.2%，中位PFS为4.5月（95%CI：2.7-6.4）。单因素分析发现中高分化食管鳞癌患者较低分化者有更长的PFS（6.1月vs 1.9月，P < 0.05）。Cox比例风险回归模型分析显示病理分化程度（HR=6.778，95%CI：1.997-23.012）是安罗替尼联合替吉奥治疗复发转移性食管鳞癌患者PFS延长的独立影响因素。安罗替尼联合替吉奥治疗的主要不良反应为乏力、高血压、手足综合症、蛋白尿、肝功能异常和腹泻等，多为Ⅰ~Ⅱ度。结论复发转移性食管鳞癌患者可从安罗替尼联合替吉奥二线治疗中获益，主要不良反应较轻，安全性高。     

健脾化瘀方抑制肝癌SMMC一7721细胞ERK和c-fos表达的研究

目的:从基因和蛋白水平探讨健脾化瘀方抑制肝癌SMMC-7721细胞ERK和c-fos表达的影响.方法:分别采用RT-PCR和Western blot方法检测不同浓度健脾化瘀方处理SMMC-7721细胞前后ERK、c-fos mRNA和蛋白水平的改变.结果:健脾化瘀方能抑制肝癌SMMC-7721细胞ERK、c-fos mRNA和蛋白表达.结论:健脾化瘀方的作用机制之一可能是抑制肝癌SMMC-7721细胞ERK和c-fos的基因表达.     

复方薤白胶囊对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠血浆中花生四烯酸代谢产物的影响

目的探讨复方薤白胶囊(CMOC)对野百合碱(MCT)诱导大鼠肺动脉高压中花生四烯酸代谢产物的影响。方法将SD大鼠60只,借助SAS统计分析系统PROCPLAN程序进行随机分组共分为正常对照组、模型组、卡托普利组、CMOC大剂量组和CMOC小剂量组5组。采用腹腔注射MCT的方法制作动物模型,测定其平均肺动脉压和平均右心室压,采用放射免疫法进行血浆中血栓烷素B2(TXB2)、6酮前列腺素Fia(6KPGFia)测定。结果平均肺动脉压正常对照组为(16.4±2.1)mmHg(1mmHg=0.133kPa),模型组为(36.9±4.8)mmHg,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);CMOC大、小剂量组则分别为(26.2±2.8)、(27.9±2.8)mmHg,与模型组比较差异均有统计学意义(P均<0.01),CMOC大、小剂量组降低平均肺动脉压作用优于卡托普利组。模型组与正常对照组比较血浆中TXB2明显增高(P<0.05),而6KPGFia含量显著下降(P<0.01),CMOC大剂量组与模型组相比血浆中TXB2明显下降,6KPGFia含量显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05,<0.01)。结论CMOC能有效地降低大鼠肺动脉高压,其作用原理可能是通过降低血浆中TXB2的含量,增加6KPGFia的分泌。     

健脾化瘀方对缺氧微环境下结肠癌SW480细胞生物学行为的影响

目的 研究健脾化瘀方对体外模拟缺氧微环境下结肠癌SW480细胞生物学行为的影响.方法 CoCl2化学模拟结肠癌SW480细胞缺氧微环境,实验分为空白组、CoCl2组、健脾化瘀方不同浓度(0.2、0.4、0.8mg/mL)处理组.采用MTT法检测不同浓度健脾化瘀方对缺氧条件下结肠癌SW480细胞株增殖能力、黏附能力的影响,Transwell小室法观察对SW480细胞侵袭能力的影响.结果 缺氧条件下SW480细胞增殖能力有所下降,48 h时,中、高浓度健脾化瘀方对缺氧条件下SW480细胞的增殖有明显抑制作用,与CoCl2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);不同浓度的健脾化瘀方作用于缺氧条件下SW480细胞后,细胞黏附能力明显下降,并呈浓度依赖性;CoCl2组较空白组侵袭细胞数明显增多,各浓度的健脾化瘀方均能抑制SW480细胞体外侵袭能力,各浓度组穿过小室的细胞数随健脾化瘀方浓度的增大而减少,侵袭抑制率增大,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 健脾化瘀方在体外可明显抑制缺氧微环境下SW480细胞增殖、黏附及侵袭能力,具有一定的浓度依赖性.