安罗替尼联合替吉奥二线治疗复发转移性食管鳞癌的临床疗效

目的探讨安罗替尼联合替吉奥二线治疗复发转移性食管鳞癌的临床疗效。方法选取2018年7月~2020年2月我院收治的一线紫杉醇联合铂类化疗失败的26例复发转移性食管鳞癌患者，给予患者12 mg安罗替尼口服，1次/d，联合50 mg替吉奥口服2次/d，连服2周，停药1周，共3周为1周期，分析其近期临床疗效、不良反应及中位无进展生存期。结果26例患者行安罗替尼联合替吉奥二线治疗后，其中无完全缓解者，部分缓解者（PR）6例，疾病稳定者12例，疾病进展者8例，客观缓解率为23.1%，疾病控制率（DCR）为69.2%，中位PFS为4.5月（95%CI：2.7-6.4）。单因素分析发现中高分化食管鳞癌患者较低分化者有更长的PFS（6.1月vs 1.9月，P < 0.05）。Cox比例风险回归模型分析显示病理分化程度（HR=6.778，95%CI：1.997-23.012）是安罗替尼联合替吉奥治疗复发转移性食管鳞癌患者PFS延长的独立影响因素。安罗替尼联合替吉奥治疗的主要不良反应为乏力、高血压、手足综合症、蛋白尿、肝功能异常和腹泻等，多为Ⅰ~Ⅱ度。结论复发转移性食管鳞癌患者可从安罗替尼联合替吉奥二线治疗中获益，主要不良反应较轻，安全性高。     

健脾化瘀方抑制肝癌SMMC一7721细胞ERK和c-fos表达的研究

目的:从基因和蛋白水平探讨健脾化瘀方抑制肝癌SMMC-7721细胞ERK和c-fos表达的影响.方法:分别采用RT-PCR和Western blot方法检测不同浓度健脾化瘀方处理SMMC-7721细胞前后ERK、c-fos mRNA和蛋白水平的改变.结果:健脾化瘀方能抑制肝癌SMMC-7721细胞ERK、c-fos mRNA和蛋白表达.结论:健脾化瘀方的作用机制之一可能是抑制肝癌SMMC-7721细胞ERK和c-fos的基因表达.     

克瘤丸体外对人肺癌细胞株A549的抑制作用研究

目的 研究中药复方克瘤丸3种提取方法的提取物体外对人肺癌细胞株A549抑制作用,探讨克瘤丸剂型改革的方向.方法 采用MTT法测定克瘤丸3种提取方法的提取物对人肺癌细胞株A549增殖的抑制作用.结果 克瘤丸组合提取法取得的提取物抑制率明显高于其他两种提取方法;当药物浓度为5 mg/ml时,对肺癌细胞有明显的抑制作用;克瘤丸对肺癌细胞0株增殖的抑制呈一定的时间和浓度的依赖性,随着时间和浓度的增加逐渐增强.结论 克瘤丸体外具有显著抑制人肺癌细胞株A549的作用,组合提取法有望成为今后剂型改革的研究方向.     

益气健脾解毒方对胃癌细胞的抑制作用及其机制研究

目的:探讨益气健脾解毒方对胃癌细胞的抑制作用及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT法观察不同浓度的益气健脾解毒方溶液体外作用于胃癌细胞株不同时间后对其增殖的抑制作用;运用流式碘化丙啶(Annexin-V/PI)双染色法研究不同浓度益气健脾解毒方对人胃癌细胞株凋亡的诱导作用;利用流式细胞仪检测益气健脾解毒方对人胃癌细胞株的周期阻滞效应;采用免疫印迹(Western blot)法观察B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cysteinyl aspartate-specific proproteases-3,Caspase-3)蛋白的变化情况。结果:益气化瘀解毒方对人胃癌细胞株MGC-803细胞有较好的抑制增殖作用(P0.05),并呈一定的浓度依赖性;益气健脾解毒方在作用于人胃癌细胞24小时后,细胞早期凋亡率随着给药浓度的增加呈上升趋势,呈浓度依赖关系;表明益气健脾解毒方可阻滞MGC-803细胞于S期,并呈浓度依赖性;Bcl-2、Caspase-3在4、2、1 mg/mL组的蛋白表达下调;而Bax、Cleaved-caspase-3在4、2、1 mg/mL组表达上调。结论:益气健脾解毒方能抑制人胃癌细胞株的增殖并诱导其凋亡,杀伤肿瘤细胞,可能是通过启动caspase的级联反应及下调Bcl-2,上调Bax来实现。     

清热解毒中药对肠癌细胞株CEA表达的影响

目的:筛选出能明显影响肿瘤标志物CEA表达的清热解毒中药,指导临床应用。方法:用亚细胞毒浓度的药物作用于肠癌细胞一定时间后分别收集细胞培养液上清和细胞,分别采用夹心ELISA法和免疫组化法检测肠癌细胞培养上清CEA的表达。结果:所选取的清热解毒中药均有不同程度的抑制肠癌细胞生长的作用,并且随着中药浓度的递减,抑制率也相应的减低;夹心ELISA法检测培养上清夜CEA的表达在24h时,蚤休及黄连对CEA的浓度有明显的降低作用,有统计学意义(P<0.05);免疫组化检测CEA的表达显示:与对照组相比,黄连对CEA表达的阳性染色率最低,蛇莓、蚤休阳性染色率相当,夏枯草、连翘阳性染色率最强。结论:清热解毒中药对肠癌细胞株CEA的表达具有一定的抑制作用。     

参麦注射液联合环磷酰胺抑制血管生成作用的实验研究

目的:探讨参麦注射液联合应用环磷酰胺对体内外血管生成的抑制作用。方法:以人肝癌细胞HepGⅡ作为对照,分别采用MTT法、三维血管模型、鸡胚尿囊膜(CAM)模型观察参麦注射液联合环磷酰胺对体外人微血管内皮细胞(HMVEC)增殖、迁移和体内血管生成的影响。结果:40μl/ml参麦注射液和0.4mg/ml环磷酰胺对血管内皮细胞增殖的抑制率分别为18%、11.2%,联合应用为39.1%;而对HepG II增殖的抑制率仅分别为1.2%、3.6%,联合应用为11.8%;对血管内皮细胞有抑制出芽的作用,联合应用具有显著的协同效应。对鸡胚尿囊膜新生血管生成具有协同抑制作用。结论:小剂量参麦注射液(40μl/ml)、环磷酰胺(0.4mg/ml):在体内外具有抑制血管生成作用,而对肝癌细胞无明显抑制作用;在体外具有抑制血管增殖和迁移的协同作用和体内具有抑制血管生成协同作用。     

健脾化瘀方对肝癌bel-7402／5-FU细胞表面耐药蛋白影响的研究

目的初步明确健脾化瘀方对肝癌细胞表面多药耐药蛋白表达的影响,并探讨可能机制。方法选择肝癌细胞bel-7402、肝癌耐药细胞bel-7402／5-FU做为实验细胞,以流式细胞仪（FCM）检测细胞表面P～糖蛋白（P-gP）、MDR相关蛋白（MRPl）的表达率及细胞内罗丹明123（Rho123）的蓄积浓度。以MTT比色法测定不同浓度健脾化瘀方对bel-7402／5-FU细胞增殖的抑制。FCM检测复方作用后bel-7402／5-FU细胞表面P-gP的表达率及Rho123的蓄积浓度。结果bel-7402／5-FU细胞表面P-gP的表达高于亲本bel-7402细胞,细胞内Rho123蓄积浓度低于亲本细胞。健脾化瘀方可显著抑制细胞生长,并呈量效关系。浓度0．5mg·mL。的健脾化瘀方作用bel-7402／5-Fu细胞48h后,细胞表面P-gP的表达率明显下降,细胞内Rho123蓄积浓度升高。结论健脾化瘀方可能具有逆转肝癌耐药细胞多药耐药的作用,途径可能是通过降低P-gP的表达而实现的。     

健脾化瘀方含药血清对人结肠癌细胞LoVo凋亡的影响

目的:探讨健脾化瘀方含药血清对人结肠癌细胞LoVo凋亡的影响。方法:①应用MTT法检测健脾化瘀方含药血清对人结肠癌细胞LoVo的增殖抑制作用;②运用TUNEL法和AnnexinV/PI法检测LoVo细胞的凋亡率。结果:①健脾化瘀方含药血清高浓度(20%)可抑制LoVo细胞的增殖(P<0.01);②健脾化瘀方含药血清作用细胞48h后可以诱导细胞凋亡。结论:健脾化瘀方含药血清能抑制结肠癌细胞LoVo的增殖能力,并诱导细胞凋亡。     

健脾化瘀方中各味中药对肠癌细胞株CEA表达的影响

目的：探讨健脾化瘀方中各中药对肠癌细胞株癌胚抗原（CEA）表达的影响。方法：用亚细胞毒浓度的药物作用于肠癌细胞一定时间后分别收集细胞培养液上清和细胞,分别采用夹心ELISA法和免疫组化法检测肠癌细胞培养上清CEA的表达。结果：健脾化瘀方中各药均具有不同程度的抑制肠癌细胞生长作用,并且随着中药浓度的递减,抑制率也相应的减低;夹心ELISA法检测培养上清液CEA的表达在24h时,蚤休及制军对CEA的浓度有明显的降低作用,有统计学意义（P〈0.05）;免疫组化检测CEA的表达显示：与对照组相比,蚤休、制军对CEA表达的阳性染色率最低,虎杖、旋复花阳性染色率相当,丹参、白术阳性染色率最强。结论：健脾化瘀方中各药均有抑制肠癌细胞株CEA表达的作用。     

土元乳液对胃癌化疗药物增效作用的体外研究

目的：比较土元乳液对胃癌化疗药物的体外增效作用。方法：采用MTT法体外药敏试验分别测定土元乳液与羟基喜树碱（HCPT）、氟尿嘧啶（5-Fu）、奥沙利铂（Oxa）、多西紫杉醇（泰素帝）体外对人胃癌细胞系BGC-823细胞株的药物敏感性，通过Weeb系数比较细胞生存率（fa），分析土元乳液对其体外增效作用，得出土元乳液最佳体外增效药物。结果：土元乳液对HCPT、Oxa的高中低3个剂量组体外药敏试验增效作用较好，增效作用明显高于5-Fu、泰素帝组（P〈0．05）。结论：土元乳液对HCPT、Oxa有更高的体外增效作用，从而有益于临床上合理配伍用药，更能有效提高临床上联合化疗对肿瘤的抑制率。