健脾养正法联合促红素治疗晚期胃癌肿瘤相关性贫血的临床研究

目的:观察健脾养正法联合促红素治疗晚期胃癌肿瘤相关性贫血的临床疗效.方法:选取经病理组织学确诊的44例晚期胃癌患者,随机分为对照组(22例)和实验组(22例).对照组给予促红素150 IU/kg,皮下注射,每周3次,8周后评价疗效.实验组在促红素治疗基础上,以健脾养正法为理论指导,服用健脾养正消癥方加减.观察两组血液学...     

益气健脾化瘀方协同5-FU对胃癌的抑制作用及机制

目的:观察益气健脾化瘀方协同5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对615小鼠胃癌生长的抑制作用,并通过肿瘤微环境中的肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)极化方向,探讨其可能的作用机制。方法:40只615小鼠随机分为正常组,益气健脾化瘀方(25 g·kg~(-1))组,5-FU(25 mg·kg~(-1))组,联合(益气健脾化瘀方25 g·kg~(-1)+5-FU 25 mg·kg~(-1))组,每组10只。腋下接种MFC胃癌细胞建立小鼠胃癌移植瘤模型。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色法观察各组小鼠肿瘤病理的改变;流式细胞仪测定肿瘤组织中M1,M2型TAMs含量;免疫组化观察腋下移植瘤中CD206的表达;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤组织中TAMs相关基因白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),精氨酸酶1(arginase-1,Arg1),几丁质酶3蛋白3(chitinase 3-like 3,Ym1)的mRNA表达水平。Real-time PCR,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测瘤组织中上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)相关上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin),神经性钙黏附蛋白(N-cadherin),锌指转录因子Slug,Snail,波形蛋白(Vimentin)mRNA及蛋白的表达。结果:各组小鼠胃癌细胞排列呈巢状及片状,细胞间质见促纤维结缔组织反应及少量炎症细胞浸润。各药物组可见明显肿瘤凝固性坏死,残留肿瘤细胞量正常组益气健脾化瘀方组5-FU组联合组。免疫组化表明,各给药组均能减少瘤体CD206的表达,以联合组最明显。流式细胞仪检测证实,与正常组比较,各给药组均能减少M2型TAMs的含量(P0.05,P0.01),联合组减少M2型TAMs的含量最明显;益气健脾化瘀方组、联合组均能增加M1型TAMs的含量(P0.05,P0.01),以益气健脾化瘀方组最为明显。与正常组比较,益气健脾化瘀方组、联合组均能下调Arg1,Ym1 mRNA,上调IL-1β,TNF-α,IL-12 mRNA表达(P0.05)。与5-FU组比较,联合组能明显升高IL-1β,IL-12,TNF-αmRNA,下调Arg1,Ym1 mRNA表达(P0.05)。与正常组比较,益气健脾化瘀方组能上调E-cadherin mRNA及蛋白表达(P0.05),下调N-cadherin,Vimentin mRNA表达(P0.05);联合组能上调E-cadherin,下调N-cadherin,Slug,Snail,Vimentin mRNA表达(P0.05),上调E-cadherin,下调N-cadherin,Slug蛋白表达(P0.01)。与5-FU组比较,联合组能上调肿瘤组织中E-cadherin,下调N-cadherin,Slug,Vimentin mRNA及蛋白表达(P0.05)。结论:益气健脾化瘀方对胃癌生长有一定的抑制作用,与5-FU联用有较好的协同抑制胃癌生长、改善胃癌上皮间质转化,机制可能与促进胃癌中TAMs从M2表型向M1表型转化有关。     

重楼、土鳖虫对人肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制的协同作用

目的体外观察重楼及土鳖虫提取物对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用及两者联合应用的抑制率及相互作用。方法采用MTT法测定两者对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制率,利用金式公式判定两药舍用的效果。结果重楼及土鳖虫提取物能抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,并呈浓度和剂量依赖性。两者作用于人肝癌SMMC-7721细胞72h的IC50分别为0．17mg／mL和1．99mg／mL。重楼提取物0．1-0．8mg／mL与土鳖虫提取物1～4mg／mL同时给药对人肝癌SMMC-7721细胞可产生单纯相加至协同杀伤作用.结论重楼、土鳖虫提取物联合用药可产生协同作用,两者联合应用在抗肿瘤治疗中具有合理性:      

白毛夏枯草提取液抗肝癌体内外实验研究

目的：观察白毛夏枯草提取物对肝癌细胞株HepG2的体外增殖抑制作用及对小鼠移植性肝癌H22实体瘤的体内抑制作用的影响。方法：（1）肝癌细胞增殖抑制观察：采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测药物,观察不同浓度的白毛夏枯草水提液对肝癌细胞株HepG2的增殖抑制作用;（2）小鼠腹水瘤抑制作用观察：小鼠接种H22腹水瘤后,造成移植性小鼠肝癌模型。随机分为阴性对照组（NS组）、阳性对照组（5-FU组）、白毛夏枯草水提物大剂量组、白毛夏枯草水提物小剂量组,分别观察荷瘤小鼠的抑瘤率。结果：（1）白毛夏枯草水提物对HepG2细胞有较强的抑制增殖作用,并呈一定的浓度依赖性。（2）白毛夏枯草水提物大剂量组、小剂量组对小鼠腹水瘤抑制率分别为37.84%、34.82%。结论：白毛夏枯草对肝癌细胞和小鼠腹水瘤有较好的抑制作用。     

川楝素对人结肠癌细胞LoVo生物行为学的影响

目的探讨川楝素对人结肠癌细胞LoVo生物行为学的影响。方法采用MTT法、黏附实验、Transwell小室侵袭实验,观察川楝素对人结肠癌细胞LoVo增殖、黏附和侵袭能力的影响。结果川楝素能有效抑制人结肠癌细胞LoVo增殖(P0.01)。川楝素作用人结肠癌细胞LoVo 24 h后,细胞的黏附能力明显降低(P0.01),侵袭的细胞数与对照组比较明显减少(P0.01)。结论川楝素有抑制人结肠癌细胞LoVo的增殖、黏附及侵袭的能力。     

健脾消癥方对人胃癌细胞MGC803凋亡和细胞周期的影响

目的:观察健脾消癥方对胃癌细胞株MGC803增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:(1)采用MTT法观察不同浓度的健脾消癥方对胃癌细胞株MGC803增殖的抑制作用;(2)使用Annexin V/PI荧光双染法检测健脾消癥方诱导肿瘤细胞进入凋亡的比例;(3)应用流式细胞仪检测健脾消癥方对MGC803细胞周期的影响。结果:(1)健脾消癥方对MGC803细胞有较强的抑制增殖的作用,并呈一定的浓度依赖性。(2)健脾消癥方高、中、低浓度组对胃癌细胞株MGC803作用24h后,早期凋亡率分别为49.83%、55.29%、16.73%。健脾消癥方高、中、低浓度组对胃癌细胞株MGC803作用48h后,早期凋亡率分别为84.52%、55.58%、51.76%。(3)与阴性对照组相比,健脾消癥方各浓度组对胃癌细胞株MGC803作用48h后,可将细胞阻滞于G2-M期,健脾消癥方高浓度组在G0-G1期前出现较明显的亚二倍体峰。结论:(1)健脾消癥方可明显抑制胃癌细胞株MGC803的增殖作用。(2)健脾消癥方对人胃癌细胞株MGC803有明显的诱导凋亡及阻滞细胞周期在G2-M期的作用。     

健脾化瘀方对胃癌细胞SGC-7901凋亡相关基因表达的影响

目的:观察健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡相关基因表达的影响。方法:采用RT-PCR法测定不同浓度健脾化瘀方作用后人胃癌细胞株SGC-7901凋亡相关Bax、Bcl-2、Survivin等基因表达的变化。用Western Blotting测定健脾化瘀方对SGC-7901细胞凋亡相关Bax、Bcl-2蛋白表达的变化。结果:健脾化瘀方大、小剂量组中Bax表达上调,Bcl-2、Survivin表达下调(P0.05)。结论:健脾化瘀方能通过上调Bax表达,下调Bcl-2、Survivin表达,达到抑制胃癌细胞生长,诱导细胞凋亡的作用。     

常春藤皂苷元对肠癌SW480细胞上皮-间质转化(EMT)及侵袭的影响

目的:探讨常春藤皂苷元(HG)通过调控上皮-间质转化(EMT)途径抑制大肠癌侵袭转移的机制。方法:以肠癌细胞SW480细胞为研究对象,不同质量浓度HG干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的SW480细胞,作用24 h后噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力。转移小室(Transwell)实验检测细胞侵袭能力。实时荧光定量-聚合酶链式反应(q PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)法分别检测EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin),N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin),蜗牛同源物1(果蝇)样1蛋白(Snail)及侵袭转移标志分子信号传导蛋白和转录激活物(STAT3),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),MMP~(-1)4,伴有Kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)表达变化。结果:HG可抑制TGF-β1诱导的肠癌SW480细胞增殖、干预EMT和降低侵袭能力,降低EMT标志分子N-cadherin,Vimentin,Snail及侵袭转移标志分子STAT3,MMP-9,MMP~(-1)4表达,增强E-cadherin,RECK的表达,与TGF-β1组比较均具有统计学差异(P0.05)。结论:HG可通过抑制EMT途径影响大肠癌细胞SW480侵袭转移。     

刘沈林教授运用收敛固涩法治疗消化道肿瘤

刘沈林教授善于中医辨证治疗多种恶性肿瘤,认为肿瘤的发病和转移多以正气亏虚为本,归根结底是气、血、阴、阳的不足;其次是痰、瘀、毒、郁等病理因素,为致病之标,故临床辨治肿瘤之疾,始终以扶正为先,调节全身的气血阴阳平衡,然后根据患者不同的病期及邪正交争的程度,配合祛邪解毒、化痰软坚、活血行瘀、理气开郁等法.消化道肿瘤因其部位及功用的特殊性,治疗时应始终以顾护胃气为旨,“存得一分胃气,留得一丝生机”.刘师提出了以收敛固涩法治疗消化道肿瘤,一方面可固摄正气,御邪外出,另一方面固摄癌毒,预防播散,其自创“复方乌梅散”,可收敛固涩,扶正摄毒,临床屡见效验.     

"扶土疏木解毒汤"对晚期大肠癌患者化疗及靶向治疗后免疫功能和生存质量的影响研究 ——附30例临床资料

目的：观察扶土疏木解毒汤对同时行化疗及靶向治疗的晚期大肠癌患者免疫功能及生存质量的影响。方法：将60例晚期大肠癌患者随机分为治疗组与对照组,每组30例。对照组予化疗+靶向治疗（贝伐珠单抗联合FOLFIRI）,治疗组在对照组治疗的基础上加用中药汤剂扶土疏木解毒汤口服,均连续治疗8周后观察疗效。比较2组患者实体瘤疗效评价结果及治疗前后中医证候积分、行为状态评分（Karnofsky评分）、免疫功能（CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺）、生存质量评分变化情况。结果：治疗后治疗组实体瘤疗效评价总有效率（ORR）为60.00%、疾病控制率（DCR）为83.33%,对照组ORR为46.67%、DCR为80.00%,组间比较差异均无统计学意义（P> 0.05）。治疗后治疗组患者乏力、纳差等单项中医证候评分及总分均较治疗前明显降低（P< 0.05）,也明显低于对照组治疗后（P< 0.05）,而对照组上述评分治疗前后比较差异均无统计学意义（P> 0.05）。治疗组治疗后患者Karnofsky评分较治疗前明显升高（P< 0.05）,也明显高于对照组治疗后（P< 0.05）,而对照组治疗前后Karnofsky评分比较差异无统计学意义（P> 0.05）。治疗后,对照组患者CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺均较治疗前明显降低（P< 0.05）,也明显低于治疗组（P< 0.05）,而治疗组CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺指标治疗前后比较差异均无统计学意义（P> 0.05）。治疗后,治疗组的生理状况、情感状况、功能状况、附加关注评分及生存质量总分均较治疗前显著升高（P< 0.05）,也明显高于对照组治疗后（P< 0.05）。结论：扶土疏木解毒汤辅助化疗、靶向治疗可显著改善晚期大肠癌患者临床症状,稳定免疫功能,提高患者的生存质量。