线粒体膜Kir6.1/K-ATP通道对脑缺血预处理大鼠神经功能的修复作用及机制

目的 探讨线粒体膜Kir6.1/K-ATP通道对脑缺血预处理大鼠神经功能的修复作用及作用机制.方法 将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和缺血预处理组,每组各24只.采用Zea Longa线栓法建立大鼠脑缺血预处理模型.于造模后12、24、36和48 h时采用Zea Longa评分评价大鼠神经功能,采用MTT法...     

基底动脉尖综合征的临床及影像学特点(附21例分析)

目的 探讨基底动脉尖综合征(top of the basilar artery syndrome,TOBS)的临床及影像学特点.方法 对近4年来21例TOBS患者的临床及影像学资料进行分析.结果 TOBS的临床表现复杂多样,以不同程度的意识障碍、眼球运动障碍和瞳孔改变最常见,影像学重要特征是丘脑或中脑梗死并发枕叶、颞叶、小脑等梗死.MRI较CT更敏感.结论 基底动脉尖综合征有复杂多样的临床及影像学改变,治疗效果不佳,预后差.     

人血浆脂蛋白磷脂酶A2 与缺血性脑卒中的研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）形成是缺血性脑卒中的病理学基础。大量的研究认为,人血浆脂蛋白磷脂酶A2（plasma lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2）作为一种新型炎症因子,具有促进动脉粥样硬化形成的作用,是判断心脑血管疾病发生的的独立风险因素。该文将人血浆脂蛋白磷脂酶与缺血性脑卒中相关研究进展综述如下。     

河北省卫计委直属医院网站科研信息呈现现状及分析

目的：探索河北省卫计委直属医院网站科研信息的呈现现状,为医院网站科研信息的发展及完善提供借鉴。方法选取河北省18家直属医院网站进行调查。用百度引擎对医院网站进行搜索,在广泛浏览医院网站内容的基础上,对出现的科研信息进行记录,归类和整理。结果14家（77．78％）医院网站正常运行且体现相关科研信息栏,1家（5．55％）医院网站正在改版更新中,3家（16．67％）医院无独立互联网网站。14家正常运行医院中,只有1家（7．14％）医院开通了科研专门网站,10家（71．43％）医院在主界面设置“科学教学”栏,2家（14．29％）医院在医疗护理栏中有科研信息的内容,1家（7．14％）医院在通知公告中有科研信息内容。医院网站上呈现的重点学科信息内容不丰富,除了科研通知、学术讲座外,其余信息呈现都在30％以下。结论河北省卫计委直属医院网站上科研信息呈现不足,且内容不丰富。医院管理者应引起高度重视,并采取相应措施,促进医院网站上科研信息呈现的发展和逐步完善。     

缺血预处理对大鼠缺血脑组织p-p38MAPK、Fas、FasL蛋白表达的影响

目的研究p-p38MAPK、Fas、FasL蛋白在大鼠脑缺血再灌注脑梗死组织中表达的变化。方法取SPF级SD健康雄性大鼠随机分为模型组、缺血预处理组和假手术组;按照观察时间点各组又分为6 h、12 h、24 h、48 h、72 h亚组。缺血预处理组大鼠,预先给予右侧颈内动脉阻断血流10 min 1次。3 d后,采用大脑中动脉线栓法,建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型;模型组用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注模型;假手术组大鼠仅需分离右侧颈总动脉。在术后各个观察时间点评估各组大鼠的神经功能缺损评分,TTC法检测脑梗死体积,免疫组化法测定梗死脑组织p-p38MAPK、Fas、FasL蛋白水平的表达,TUNEL法检测神经元的凋亡。结果假手术组大鼠无神经功能缺损及脑梗死;缺血预处理组大鼠神经功能行为评分及脑梗死体积显著小于模型组(P0.05);同一时间点的各组间比较:p-p38MAPK、Fas、FasL的表达及神经元凋亡细胞数,模型组显著高于预处理组且两者均显著高于假手术组(P0.05)。结论脑缺血再灌注损伤可以促进p38MAPK的磷酸化,上调Fas、FasL蛋白水平的表达,激活它们所在的信号通路引起神经元的凋亡。脑缺血预处理可抑制p38MAPK的磷酸化,下调p-p38MAPK、Fas、FasL蛋白的表达水平,抑制神经元的凋亡;抑制p38MAPK的磷酸化及Fas、FasL凋亡通路的激活可能是脑缺血预处理产生脑缺血耐受的机制之一。     

TNFα在进展期胃癌局部组织中的分布及意义

探明肿瘤效应分子的分布规律、活性状态、效应机制及相互作用,将有助于制定更有效的生物免疫治疗方案,促进体内抗肿瘤效应更充分的发挥,而同时又避免或抑制促肿瘤发生发展的负效应,从而提高恶性肿瘤的治愈率.我们收集了经内镜及粘膜活检诊断的18例进展期胃癌患者根治术后大体标本,采用免疫组织化学方法,选用TNFα多克隆抗体,分别对癌灶中心区、边缘区及远癌区胃壁中阳性细胞进行了实验观察.在各区胃壁组织中,TNFα活性可见广泛的表达.于胃壁各层中TNFα阳性细胞由远癌区向中心区呈逐渐增多趋势,且中心区、边缘区显著多于无癌区(P<0.01)深层胃壁中TNFα细胞主要集中于肌间隙中.这表明TNFα在胃癌发生发展中起着重要的作用,但它在胃癌组织中的活性状态、作用机制尚有待进一步研究.     

SIRT1在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

急性缺血性脑卒中是一类发病机制复杂，目前暂无有效治疗方法的一类疾病。沉默信息调节因子 1 (silent information regulator1，SIRT1)是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+)的去乙酰化酶，是衰老、凋亡等生理活动的重要调节因子之一。有研究表明，SIRT1 与脑缺血再灌注损伤的神经保护作用密切相关，可能作为治疗急性缺血性脑卒中的新靶点。     

副肿瘤综合征14例误诊分析

副肿瘤综合征(paraneoplastic syndromes，PNS)为肿瘤在神经系统的远隔效应，是一类癌肿在并非转移或浸润的情况下引起的中枢神经系统、周围神经、神经肌肉接头或肌肉的病变。表现形式多样，容易误诊。现将我院1997年4月至2003年2月收治的14例副肿瘤综合征患者误诊情况分析如下。     

康脑液对脑缺血再灌注大鼠GFAP和NeuN表达的影响

目的 观察康脑液对脑缺血再灌注大鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元核抗原(NeuN)表达的影响.方法 将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、高、中、低剂量康脑液组;用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;再灌注后不同时间,用免疫组化方法检测GFAP、NeuN的表达.结果 脑缺血再灌注后第3,7,14,21 d,康脑液组可减少GFAP的表达,与模型组相比差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01),至缺血后21d,康脑液组GFAP表达已接近正常;康脑液组的NeuN表达增高,与模型组比较差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 康脑液可抑制缺血侧大脑皮质GFAP的表达,诱导神经干细胞向神经元分化,促进神经的再生及修复.