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101.
目的 通过测定肾病综合征 (NS)患者血小板糖蛋白及血清脂质、凝血指标 ,旨在为临床治疗NS提供有用的参考指标。方法 利用流式细胞仪检测了 4 5例NS患者 (其中伴静脉血栓者 9例 ,无静脉血栓者 36例 )的血小板糖蛋白 (CD6 2p、CD6 3) ,同时仪器法测定了Plt、TC、HDL、LDL、TG、PT、APTT、TT、Fib。结果 NS患者CD6 2p、CD6 3、Plt、TC、LDL、TG、Fib显著高于正常对照组 ,且CD6 2p、CD6 3、Plt、TC、LDL、TG、Fib等伴静脉血栓者显著高于无静脉血栓组 ;但NS患者HDL、APTT明显低于正常对照组 ,PT、TT变化并不明显。血小板CD6 2P与Plt、PT、APTT、Fib成正相关 ,CD6 3与Plt、APTT、Fib成正相关 ,且血小板CD6 2P与CD6 3之间呈正相关性。结论 NS患者学习包办糖蛋白测定 ,对NS病情分析和预防静脉血栓有重要的临床参考价值。  相似文献   
102.
尿脱落细胞DNA流式细胞术分析对膀胱癌诊断的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨尿脱落细胞DNA分析在膀胱癌诊断中的临床意义。方法 利用流式细胞仪对良性血尿、膀胱肿瘤及膀胱癌患者尿脱落细胞进行DNA倍体和SPF分析。结果 良性血尿患者为正常二倍体DNA分析图谱。膀胱肿瘤患者二倍体肿瘤 2 2例 ,异倍体肿瘤 4例 ;而膀胱癌患者二倍体肿瘤 8例 ,异倍体肿瘤 38例 ;膀胱癌、膀胱肿瘤患者的SPF(15 5 3± 6 5 4 ,9 37± 5 0 5 )明显高于良性血尿患者 (5 6 7± 2 4 8,P <0 0 0 1,P <0 0 0 1) ,而膀胱癌患者的SPF明显高于膀胱肿瘤 (P <0 0 0 1)。结论 尿脱落细胞DNA分析可望成为诊断膀胱癌的一种辅助方法  相似文献   
103.
硝普钠对HL-60细胞诱导分化作用的观察   总被引:4,自引:0,他引:4  
我们曾报道了有关外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)诱导HL 6 0细胞凋亡及其分子机制的研究。实验中发现低浓度SNP在体外还可诱导HL 6 0细胞分化,并对细胞分化作用的分子机制进行了实验研究。材料和方法1 主要试剂 外源性NO供体SNP为Sigma公司产品,DNA分析制备试剂盒(DNA Prepkit) [内含透膜剂,RNase和碘化丙锭(PI) ]为美国Beckman Coulter公司产品;突变型P5 3单抗(PAB2 4 0 )、Bcl 2单抗(83 8B)、Bax单抗(4F1 1 )及用于Bcl 2、Bax检测的透膜剂、CD1 1b、CD3 3 、CD1 4 、Fas及同型对照均为法国Immunotech公司产品;C…  相似文献   
104.
我们曾研究了四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外对急性单核细胞白血病细胞株SHI-1的作用。为了进一步研究ZGDHu-1抗白血病的作用,我们以HL-60细胞为模型,体外观察了ZGDHu-1对HL-60细胞增殖抑制、诱导凋亡及诱导分化的作用,并探讨其作用的分子机制。  相似文献   
105.
为了研究外源性一氧化氮供体硝普钠(SNP)诱导K562细胞凋亡过程中STAT3及P38MAPK活化及端粒酶hTERT—mRNA表达的变化,探讨硝普钠诱导K562细胞凋亡机制,用Annexin—V/PI双标记、DNA片段原位末端标记法、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析等方法检测细胞凋亡。用流式细胞术测定经硝普钠干预后瞄62细胞磷酸化P38MAPK和磷酸化STAT3的表达,同时利用实时荧光PCR定量检测端粒酶hTERT—mRNA表达的变化。结果表明:K562细胞经硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变,DNA片段化,显现亚G1峰Ⅱ并显著增加。Annexin—V/PJ和DNA片段原位末端标记表达增加。这些均证实NO能诱导瞄62细胞凋亡,大部分细胞阻滞于G0/G1期。SNP诱导K562细胞凋亡过程中,磷酸化P38MAPK和磷酸化STAT3的表达随SNP浓度的增加而表现为先增强后下降;瞄62细胞与2.0mmol/LSNP孵育不同的时间内,磷酸化P38MAPK的表达在12小时时达到高峰并持续至48小时,72小时后表达下降;磷酸化STAT3的表达在24小时时达高峰,48小时后表达即显著下降;端粒酶hTERT—mRNA的表达随SNP作用的浓度增加和时间延长而显著下调。结论:SNP能诱导K562细胞凋亡,其机制可能与P38MAPK的活化、抑制端粒酶逆转录酶和STAT3的活化有关。  相似文献   
106.
心律失常的冷冻消融术是一种新的介入性心脏物理学治疗方法,本研究通过测定血小板膜α颗粒膜糖蛋白(platelet α granule membrane glucoprotein,CD62P)、血小板溶酶体膜糖蛋白(platelet lysosome membrane glucoprotien,CD63)的表达及血小板聚集率的变化,观察经导管冷冻消融术(transcatheter cryoablation)治疗房室结折返性心动过速时对机体血小板功能的影响,初步探讨经导管冷冻消融术对血栓发生的影响.  相似文献   
107.
目的 比较评介流式细胞术快速药敏试验(FCST)和CLSI M27一A2常量液体培养基稀释法、ATB FUN-GUS3半固体培养基法检测白色假丝酵母菌对常用抗真菌药物敏感性符合率.方法 用FCST法和CLSI M27-A2常量液体培养基稀释法、ATB FUNGUS3同时测定46株临床分离的白色假丝酵母菌对氟康唑(FLC)、酮康唑(KET)、伊曲康唑(ITC)、伏立康唑(VRC)等药物的药敏性并进行比较分析.结果 FCST法与M27-A2比较,FLC、KET、ITC和VTC的符合率分别为91.3%、100.0%、80.4%和93.5%; FCST法与ATBF3比较,FLC、ITC和VRC的符合率分别为91.3%、91.3%、和93.5%.结论 FCST法具有快速、重复性好、易于判断MIC值、准确性高等优点;FCST法与M27-A2、ATBF3法测定FLC、KET、ITC和VRC对白色假丝酵母菌的敏感性有较高的符合率,在临床抗真菌药物敏感性检测中具有很大的应用前景.  相似文献   
108.
目的:观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制胃癌细胞株AGS和SGC7901增殖并诱导细胞凋亡及其作用机制。方法:将不同浓度的ZGDHu-1与AGS和SGC7901细胞在体外培养,用台盼蓝染色、SRB法、5′溴-2′脱氧尿苷(Brdu)-ELISA法观察ZGDHu-1对AGS和SGC7901细胞增殖的抑制作用;用细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin—V/PI双标记、Hoechst33258荧光染色等技术检测细胞凋亡。用流式细胞术观察经ZGDHu-1作用后AGS和SGC7901细胞bcl-2、bax、P53蛋白质和P38MAPK和Star3磷酸化表达的变化的表达改变。结果:ZGDHu-1能抑制AGS和SGC7901细胞增殖和活力,呈现作用时间和剂量的量效关系。AGS和SGC7901细胞与ZGDHu-1作用后,大部分细胞阻滞于G2-M期;出现典型的细胞形态改变,DNA片断化,亚G1峰检出并显著增加,Annexin—V+/PI-表达升高,Hoechst33258荧光染色后出现凋亡细胞的特征性改变等均证实ZGDHu-1能诱导AGS和SGC7901细胞凋亡。AGS和SGC7901细胞经不同浓度的ZGDHu-1体外培养后,bcl-2蛋白有所下调,但主要是上调bax和P53蛋白,导致bax/bcl-2比值明显增高,均并呈现剂量依赖性;磷酸化P38MAPK表达增强,而磷酸化Stat3表达降低。结论:ZGDHu-1通过诱导细胞凋亡抑制AGS和SGC7901细胞增殖,其机制可能与上调bax和P53的表达,增强P38MAPK的磷酸化和抑制STAT3的活化有关。  相似文献   
109.
目的:观察2型糖尿病外周血的血小板-单核细胞聚集体、CD62p及其与CD40、CD40L之间关系变化,并探讨2型糖尿病微血管特异病变的发病机制和临床识别和预测的指标。方法:流式细胞术检测2型糖尿病病人血小板-单核细胞聚集体、CD62P以及CD40、CD40L。结果:有微血管病变的糖尿病组的血小板-单核细胞聚集体、CD62p、CD40/M、CD40L/P、CD40L/M均明显高于对照组;无微血管病变的糖尿病组血小板-单核细胞聚集体、CD62p、CD40L/P、CD40L/M均明显高于对照组;有微血管病变的糖尿病组的血小板-单核细胞聚集体、CD62p、CD40/M、CD40L/P、CD40L/M明显高于无微血管病变的糖尿病组。血小板-单核细胞聚集体、CD62p与CD40L/P、CD40L/M有明显的正相关性;血小板-单核细胞聚集体与CD40/M呈显著正相关性。血小板-单核细胞聚集体、CD62p、CD40L/P、CD40L/M与空腹血糖有明显的正相关性。结论:血小板-单核细胞聚集体、CD62p的测定对于糖尿病微血管病变的早期诊断具有重要的临床应用和研究价值。CD40-CD40L可能通过诱导血小板的活化,血小板-单核细胞集聚参与糖尿病微血管病变。  相似文献   
110.
近年来随着广谱抗生素、免疫抑制剂和细胞毒药物的广泛使用以及介入治疗、恶性肿瘤和器官移植的增加,深部真菌尤其是念珠菌的感染率迅速上升.氟康唑作为抗念珠菌属的常用药,随着临床使用率增高,白色假丝酵母菌对氟康唑的耐药率有增加的趋势.  相似文献   
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