脑血管病患者血小板膜糖蛋白CD_(62P)、CD_(63)的变化

目的 :探讨CD62P 和CD63 与脑血管病发生发展的关系。方法 :应用流式细胞术、以单克隆抗体作分子探针 ,检测脑血管病患者248例及正常对照者38例外周血CD62P 和CD63 的变化。结果 :脑血管病组与正常对照组差异有高度显著意义(P<0.01) ,脑血管病不同病程的差异有显著意义(P<0.05) ,不同病变部位的差异无显著意义。结论 :检测脑血管病患者CD62P、CD63 的变化对诊断、治疗和预防有重要意义。     

WT1+17AA异构体在急性髓系白血病中的表达特点

WT1基因定位于11p13,可通过选择性剪接编码4种异构体:WT1A(-17AA/-KTS)、WT1B(+17AA/-KTS)、WT1C(-17AA/+KTS)、WT1D(+17AA/+KTS)[1].许多文献证实80%～90%的急性白血病无论型别均过表达野生型WT1基因[2],新近研究表明WT1基因调节细胞周期和凋亡途径,WT1+17AA异构体在内源性凋亡途径中在线粒体上游某些位点起着抗凋亡作用[3].了解不同亚型、不同病程阶段的急性髓系白血病(AML)中WT1基因及其异构体比例对于AML的发病机制的阐释非常重要.     

乳腺癌患者T细胞亚群的变化及其意义

为研究乳腺癌患者的细胞免疫状态,应用流式细胞仪检测了３２ 例乳腺癌患者的 Ｔ 细胞亚群,并与良性疾病患者对比分析。结果：乳腺癌患者 Ｃ Ｄ３ 、 Ｃ Ｄ４ 较对照组明显降低（ Ｐ＜ ０ ．００５） , Ｃ Ｄ８ 较对照组明显升高（ Ｐ＜０ ．００５） , Ｃ Ｄ４／ Ｃ Ｄ８ 比值明显低于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,而乳腺癌转移组与非转移组之间 Ｃ Ｄ３ 、 Ｃ Ｄ４ 、 Ｃ Ｄ８ 、 Ｃ Ｄ４／ Ｃ Ｄ８ 比值无明显差异。提示乳腺癌患者细胞免疫功能显著低下,但转移组与非转移组之间无明显差异。     

辛伐他汀联合阿糖胞苷对K562细胞增殖与凋亡的影响

 目的　探讨辛伐他汀（SV）联合阿糖胞苷（Ara-C）对K562 细胞增殖与凋亡的影响。方法　不同浓度SV和Ara-C单用或者联合处理K562细胞,对照组为K562细胞。药物作用24、48、72 h后收集细胞,分别观察各组细胞形态,采用MTT法检测不同组别细胞的生长抑制率,采用流式细胞术检测细胞早期凋亡率、细胞坏死比例。结果　SV联合Ara-C组与单药组相比细胞形态明显有核固缩现象,且可见凋亡小体形成,并且随着处理时间的增加,抑制率也增大。其中15 μmol／L SV联合20 μmol／L Ara-C的细胞抑制作用最为显著,72 h细胞抑制率为（72±1）%,明显高于15 μmol／L SV组的（45±2）%和20 μmol／L Ara-C组的（44±0）%（P＜0.01）,表现为协同抑制作用（24、48 h金氏Q值为1.24和1.19）。流式细胞术检测发现20、15和 10 μmol／L SV组K562细胞早期凋亡率AnnexinV明显高于对照K562细胞（P＜0.01）,而且随着时间延长和剂量的增大早期凋亡率也增加（P＜0.05）。20和15 μmol／L SV组早期凋亡率均高于10 μmol／L SV组,而前两者之间差异无统计学意义（P＞0.05）。晚期凋亡细胞率（PI）各组中差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论　SV 体外抑制K562细胞增殖及诱导细胞凋亡,SV 与Ara-C具有协同作用,增加了K562细胞对化疗药物的敏感性。15 μmol／L 可能为SV体外最佳作用浓度。     

米托蒽醌方案对CD+34高表达急性淋巴细胞白血病的临床疗效观察

目的 探讨米托蒽醌(MTZ)在急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗中的作用特点。方法 50例CD34^ 抗原高表达的ALL上,随机选择二种化疗方案(CPMP,CODP)。联合化疗1个疗程后分别比较CR率、骨髓抑制及其他毒副作用;同时将骨髓白血病细胞体外培养72h。进行药物杀伤效应实验。分别比较MTZ、柔红霉素(DNR)在体外对ALL细胞不同分化阶段的抑制作用。结果 CD34抗原高表达的ALL中,以MTZ为主的COMP方案的1个疗程缓解率为92．6％。比CODP方案高27．4％。体外白血病细胞培养加药物抑制试验结果显示,MTZ对分化较早阶段的CD34^ ALL细胞的抑制显著高于DNR。结论 MTZ对ALL具有较强的抗白血病活性,临床骨髓抑制明显。上述特点可能与其主要作用于白血病细胞的分化较早阶段有关。     

癌性胸水肿瘤浸润淋巴细胞的增殖力、表型和杀伤细胞活性的研究

探讨癌性胸水中肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)的生物学特性,便于更好地应用于临床.用低浓度白细胞介素2(IL-2)诱导培养癌性胸水TIL,按常规法计数TIL细胞增殖量,采用流式细胞仪分析TIL细胞表型及MTT法检测其杀伤细胞活性.经低浓度IL-2(10U/ml)诱导培养TIL21d后,TIL增殖倍数为2130±1140,大于1000倍占72%.CD3无显著性变化(P>0.05),CD4,CD8有显著性差异(P<0.01),而CD4/CD8     

网织血小板在血小板减少性疾病中的临床意义

网织血小板;血小板减少症特发性血小板减少性紫癜（rrP）是因免疫机制使血小板破坏增多的临床综合征。血小板减少原因归为两类：血小板生成减少和血小板消耗或破坏过多。网织血小板（RP）是新近从骨髓中释放入外周血中的血小板,RP数目反映了人体血小板的更新速度、血小板生成能力。2002年11月-2004年6月我们检测50例健康人、48例ITP病人和其中30例获完全缓解ITP及35例急性白血病（AL）、25例慢性再生障碍性贫血（CAA）外周血的RP％和绝对计数,旨在初步探讨RP在血小板减少性疾病中的临床意义。     

心痛定的临床新用途

心痛定系膜转移的钙离子拮抗剂，近年来随着临床的应用，其治疗范围逐步扩大，发现了不少新用途，现综述如下。     

CD14高表达单核细胞系白血病细胞体外诱导培养树突细胞及其免疫功能研究

树突细胞(DC)作为一种功能最强的抗原呈递细胞，具有很强的激发初始T细胞(naive T cell)应答能力。利用细胞因子组合将白血病细胞分化为DC或DC样细胞，对克服白血病细胞的免疫逃避机制，逆转机体的免疫耐受，诱导特异抗白血病免疫等具有重要意义。但由于白血病细胞所属系列及分化程度的异质性，存在多方面的缺陷，并不能从所有的白血病细胞中成功诱导出DC。正常人外周血单个核细胞(PBMNC)中CD14^ 胞可以在GM-CSF IL-4的诱导下分化为CD1α^ CD14^-的DC，称单核细胞衍生的DC(Mo-DC)，我们推测高表达CD14的单核系白血病(包括M4、M5)细胞是否同样可在该细胞因子组合作用下诱生出单核系白血病细胞来源的树突细胞(Mo-LDC)。我们选择CD14高表达的M4、M5患分离骨髓单个核细胞(BMMNC)，比较在GM-CSF TNF-α或GM-CSF IL-4 TNF-α组合作用下，CD14^ 黏附细胞与CD14^-的非黏附细胞向DC分化的能力。     

脑梗死患者血小板颗粒膜糖蛋白CD62p的变化及临床意义

目的：探讨脑梗死患者血浆CD62p水平的变化和其在脑缺血损伤中的作用。方法：用流式细胞术检测150例脑梗死患者及30例正常对照血血浆CD62p含量变化。结果：发病后各组血浆CD62p含量显著升高，并且在脑梗死不同病程时的差异有显著意义，结论：CD62p参与了缺血性脑损伤的病理过程，可作为判断病情的指标。