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141.
患者:国××,男,55岁。河北省雄县塑料印花厂工人。自述左上眼睑下垂,双眼复视1周。患者于1周前突然感到头痛,以前额为重,并伴有恶心、呕吐、腹痛,不能饮食。3天后,诸症 相似文献
142.
目的观察骨髓间充质干细胞移植对大鼠大脑中动脉栓塞后神经功能的影响及GDNF的表达。方法采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,颈内动脉移植MSCs,Bederson神经功能评分观察大鼠神经功能,免疫组织化学和原位杂交技术检测GDNF表达。结果MSCs移植可显著提高大鼠局灶性脑缺血后神经功能,缺血周边区GDNF蛋白及mRNA表达水平均高于对照组。结论MSCs移植可促进神经功能恢复,可能通过增加GDNF的表达起到脑保护作用。 相似文献
143.
144.
145.
18例小儿预激综合征临床电生理分析 总被引:1,自引:1,他引:1
为探讨小儿预激综合征(WPW)形成折返性室上性心动过速(AVRT)的电生理特征,并观察普洛帕酮(心律平)对AVRT的电生理影响,对18例WPW进行食道电生理检查,检测WPW诱发AVRT后的电生理变化并观察心律平对AVRT的疗效。结果:16例WPW前传有效不应期为200~600ms,平均300.94ms,旁路1:1房室传导频率≥190次/min,9例诱发的AVRT为顺传型,口服心律平出现旁路前传导阻滞。提示小儿WPW的旁路1:1房室前向传导速率快,无文氏传导,且旁路有效不应期长短相差悬殊;食道电生理检查可了解AVRT的类型,心律平可作为治疗AVRT的首选药物。 相似文献
146.
ά����D��������̬�������Ͳ���ϵ���о� 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨维生素D受体基因多态性与维生素D缺乏性佝偻病(佝偻病)遗传易感性的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术检测2003年10月至2004年10月159例佝偻病患儿和78名健康儿童(对照组)VDR基因Bsm Ⅰ位点的多态性,比较两组之间VDR基因型和基因分布.结果 佝偻病患儿和对照组儿童的VDR基因Bsm Ⅰ位点基因型分布分别为:BB(0%),Bb(15.7%),bb(84.3%)和BB(0%),Bb(11.5%),bb(88.5%),两组间差异无统计学意义(P>0.05);佝偻病患儿和对照组儿童的VDR基因BsmⅠ位点等位基因分布分别为:B(7.9%),b(92.1%)和B(5.8%),b(94.2%),两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 VDR基因Bsm Ⅰ酶切住点的多态性与维生素D缺乏性佝偻病的遗传易感性相关关系尚须大样本进一步确定. 相似文献
147.
目的:探讨超声测量羊水指数(AFI)和宫颈管长度(CL)预测未足月胎膜早破(PPROM)患者分娩潜伏期的价值。方法:选择2009年10月至2014年10月我院收治的198例PPROM患者,入院后6h内超声检查测量AFI和CL。根据分娩潜伏期分为7日内分娩组和7日后分娩组,比较两组的病史、临床特点及超声指标,评估CL及AFI预测PPROM患者7日内分娩的特异性及敏感性。结果:(1)7日内分娩组患者破膜时伴阴道流血率、破膜时伴有宫缩率和新生儿转NICU率均高于7日后分娩组,差异有统计学意义(P0.05);(2)7日内分娩组患者的AFI、CL和分娩潜伏期均小于7日后分娩组患者,差异有统计学意义(P0.05);(3)CL≤2cm联合AFI≤5cm预测PPROM患者7日内分娩具有较高的敏感性及特异性(灵敏度82%,特异度51%);(4)以破膜后7日内是否分娩为应变量,经二分类logistic回归分析显示,破膜时伴阴道流血、破膜时伴有宫缩、CL≤2cm、AFI≤5cm是PPROM后7日内分娩的有效自变量(P0.05)。结论:超声测量AFI和CL对预测PPROM患者7日内是否分娩有一定价值,TVCL≤2cm联合AFI≤5cm能提高预测PPROM患者7日内分娩的敏感性及特异性。 相似文献
148.
本研究对中国汉族人TNF-α、IL-6血清水平及其基因单核苷酸多态性(SNP)与HCV相关肝病的关系进行了探讨.
以ELISA测定250例HCV肝病患者和182例健康对照者TNF-a、L-6血清水平,用上海百傲科技有限公司基因多态性芯片检测试剂盒和芯片识读仪检测TNF-α( -238,-308)G/A及IL-6(- 174,-572)G/C,-597C/A位点SNP,操作包括DNA抽提、PCR扩增、杂交、显色及基因芯片识读仪自动输出检测结果等步骤,同时以PCR-RFLP分析随机抽取的部分标本证实芯片分型结果;247例HCV采用基因直接测序法分型.病例按病情进展分为慢性肝炎组及肝纤维化合并肝癌组;按HCV基因型分为1b、2a组. 相似文献
149.
目的:探讨钙敏感受体(CaSR)在缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的信号转导途径。方法:Ⅱ型胶原酶消化法提取、培养大鼠PASMCs。通过缺氧培养箱内(93%N2、2%O2、5%CO2)培养24h的方法复制细胞缺氧模型。应用Western blotting分析不同处理情况下细胞周期素D1(cyclin D1)及磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)在PASMCs中的表达;采用流式细胞术检测不同处理因素对细胞增殖周期及增殖指数的影响,应用BrdU掺入法分析不同处理因素对细胞DNA合成的影响。结果:缺氧引起PASMCs的cyclin D1及p-Akt表达水平上调,增加BrdU掺入量、S期细胞数量和细胞增殖指数,GdCl3能够放大缺氧的作用,但上述效应可以被LY294002抑制。结论:CaSR通过PI3K/Akt信号通路参与缺氧诱导的大鼠PASMCs增殖。 相似文献
150.
目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)水平的变化对糖尿病肾损伤时肾脏内皮功能及肾损伤的影响。方法链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,分成4组:对照组、糖尿病(DM)组、Hemin(HO-1诱导剂)+DM组、ZnPP(HO-1抑制剂)+DM组。在5、10、15周时收集标本;IHC及RT-PCR法观察肾组织HO-1的表达,检测MDA含量、SOD活性、NO及iNOS、eNOS水平的变化。同时收集各组大鼠24 h尿液测尿白蛋白排泄率(UAER)指标。结果与对照组比较,DM时大鼠肾脏局部MDA增加,HO-1的表达在5周时即增强,10周时有显著性差异(P<0.05)。在对照组肾组织中iNOS高于eNOS、DM时,iNOS下降而eNOS明显升高;与DM5周组比较,Hemin+DM组HO-1表达明显增强(P<0.05),MDA含量下降,eNOS升高受抑制,UAER减少(P<0.05);ZnPP+DM组HO-1表达减弱,MDA含量升高(P<0.01),eNOS增加,NO、UAER明显增加(P<0.05)。结论提高肾脏HO-1表达水平可减缓DM早期肾脏损伤。 相似文献