BNIP3基因促细胞凋亡研究新进展

分子靶向治疗将成为未来肿瘤治疗的主导方向.BNIP3作为一种促凋亡基因,其在恶性肿瘤中发挥出的积极促凋亡作用早已引起国内外肿瘤研究学者的广泛关注,尤其是在BNIP3的分子结构、作用机制(尤其是促细胞凋亡的最新进展)、临床实践和应用前景方面.BNIP3基因在缺氧条件下可诱导细胞发生程序性死亡,即细胞凋亡.BNIP3促细胞凋亡线粒体途径根据有否caspase的参与而具有不同的作用机制.此外,BNIP3还可诱导细胞自噬.BNIP3基因甲基化后表达沉默可导致肿瘤细胞耐受缺氧,对放疗和化疗产生抵抗.BNIP3核内转移可使细胞逃避凋亡.BNIP3促细胞凋亡介导的肿瘤治疗研究已获得了成效.BNIP3有望成为一种新型的靶向治疗基因,在未来的肿瘤综合治疗中发挥积极的作用.     

全国疾病监测点35岁及以上糖尿病患者管理现状研究

目的 通过分析全国横断面调查数据,对中国≥35岁居民的糖尿病社区管理现状和血糖控制的情况进行评价。方法 在2013-2014年中国慢性病及其危险因素监测的所有调查对象中,通过整群抽样的方法选取≥35岁且被乡镇（社区）级或以上医院诊断为糖尿病的患者作为研究对象。应用问卷收集调查对象的一般人口学特征、参加社区糖尿病管理、糖尿病治疗及控制的情况。测定调查对象的FPG和服糖后2 h血糖。采用复杂加权计算调查对象不同特征的率及其95% CI,率的比较采用Rao-scott χ²检验。结果 在10 056名调查对象中,有4 609例参加了糖尿病社区管理,管理率为45.0%（95% CI：40.8%～49.2%）。女性的社区管理率（46.9%,95% CI：42.8%～51.0%）高于男性（43.0%,95% CI：38.1%～47.9%）,农村地区人群管理率（50.4%,95% CI：46.3%～54.5%）高于城市地区（41.6%,95% CI：35.5%～47.6%）。管理率在不同年龄组间的差异有统计学意义（χ²=21.0,P<0.01）,≥65岁组管理率最高,为49.2%（95% CI：43.6%～54.7%）,35～44岁组最低,为35.2%（95% CI：27.9%～42.4%）。纳入糖尿病社区管理的患者的规范管理率为16.7%（95% CI：13.7%～19.7%）,城市患者的规范管理率为19.7%（95% CI：15.3%～24.1%）,高于农村（12.8%,95% CI：9.8%～15.8%）。参与社区糖尿病管理的患者治疗率为95.8%（95% CI：94.8%～96.9%）。女性患者的治疗率为97.0%（95% CI：96.0%～98.0%）,高于男性（94.5%,95% CI：92.7%～96.4%）。纳入糖尿病管理患者的血糖控制率为34.6%（95% CI：31.5%～37.6%）,≥65岁患者的血糖控制率最高,为38.2%（95% CI：33.4%～43.0%）,45～54岁的患者血糖控制率最低,为34.4%（95% CI：26.7%～42.0%）。结论 中国≥35岁的糖尿病患者的社区规范管理率和血糖控制率较低,需要进一步提高社区配置和加强规范化管理。     

美国肿瘤预防控制概况

恶性肿瘤是美国中老年人死亡的主要原因。2007年美国癌症死亡人数为56万,占全部死亡人数的23%。预计2011年美国新发癌症病例将达到160万,有57万人死于癌症。但大多数的癌症可以通过干预措施得以预防,比如控烟、改善饮食习惯、加强体育锻炼和控制肥胖。同时早期诊断也是美国控制恶性肿瘤的工作重点。定期进行癌症筛查,能够实现癌症的早期诊断,降低癌症患者的死亡率,延长生存期,提高生命质量。     

NF-κB信号通路在恶性肿瘤化疗耐药中的作用

恶性肿瘤已然成为影响人们健康的最主要原因,化疗是应用最广泛最有效的抗肿瘤治疗手段之一。然而,随着化疗药物的使用,肿瘤细胞会产生耐药性,成为影响化疗效果的主要原因。耐药的产生可能涉及众多机制,包括细胞周期调控异常、凋亡信号通路受阻、耐药基因的异常表达等。近年来的研究表明,细胞存活信号通路在肿瘤化疗耐药中有着重要作用。核转录因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路的异常是恶性肿瘤耐药的主要机制之一。因此,NF-κB信号通路也可能成为克服恶性肿瘤耐药的有效靶点。本综述简要归纳NF-κB信号通路在恶性肿瘤化疗耐药中的作用和研究进展。     

急危重患者抢救制度要点分析及建议

基于典型案例分析,阐述了急危重患者抢救制度在实践中的4种常见问题,分别是急危重患者抢救不及时、抢救记录补记不及时、未取得患者近亲属意见时未及时施救、多学科救治归属问题。指出,急危重患者抢救制度执行,重点在于提高医务人员发现和抢救急危重患者的能力,持续提升抢救记录书写质量,重视患方知情同意权,强化急危重患者多学科救治。     

芪棱汤配合针刺治疗带状疱疹后遗神经痛30例临床研究

目的:观察芪棱汤配合针刺治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效。方法:60例确诊患者,随机分为两组。治疗组30例,口服芪棱汤,每日1剂,并给予针刺治疗,每天1次;对照组30例,口服卡马西平,0.1g,tid。两组均连续治疗30天,后进行疼痛视觉模拟评分和睡眠时间的疗效评价。结果:治疗组疼痛VAS效果值为(4.23±1.76),对照组疼痛VAS效果值为(3.27±1.36),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组睡眠时间效果值为(199.97±46.47)min,对照组睡眠时间效果值为(98.07±60.67)min,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:芪棱汤配合针刺治疗带状疱疹后遗神经痛疗效优于卡马西平。     

芪棱汤对脑缺血再灌注损伤大鼠VEGF、CD34的影响

目的从血管生成的角度探讨芪棱汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机理。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、芪棱汤去养阴药组及芪棱汤组。采用颈内动脉线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型。在再灌注不同时点采用免疫组织化学法测VEGF;CD34标记微血管计数。结果假手术组VEGF表达极弱;除缺血再灌注6h外,各相应再灌注时间点12h、1d、3d、7d,芪棱汤组及芪棱汤去养阴药组较模型组的VEGF表达明显增多,且芪棱汤组与芪棱汤去养阴药组有显著差异。CD34标记微血管计数再灌注各时间点芪棱汤组、芪棱汤去养阴药组与模型组比较均有显著差异;芪棱汤组与芪棱汤去养阴药组有显著差异。结论芪棱汤通过促进VEGF表达的上调,促进微血管新生,可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

早期肝细胞肝癌组织中乙酰肝素酶、b-FGF、CD34的表达与微血管密度的关系及其病理和临床意义

目的 探讨乙酰肝素酶(Heparanase,Hpa)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b-FGF)及CD34在慢性乙型肝炎(乙肝)到早期肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达与微血管密度(microvascular density,MVD)的关系及其病理和临床意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测14例早期肝细胞肝癌(早期HCC组)、70例乙肝后肝硬化(乙肝后肝硬化组)、70例慢性乙肝(慢性乙肝组)和10例正常肝组织(正常对照组)中Hpa、b-FGF、CD34的表达水平.对各组肝组织中Hpa、b-FGF表达进行半定量计数,CD34阳性微血管进行MVD计数.对各组肝组织的病理特征进行分析.结果 早期HCC组肝组织中Hpa阳性表达率为57.1%(8/14),明显高于慢性乙肝组的20.0%(14/70)和乙肝后肝硬化组的28.6%(20/70)(P<0.05).早期HCC组肝组织中b-FGF(+-++)阳性表达率为85.7%(12/14),明显高于慢性乙肝炎组的52.9%(37/70)和乙肝后肝硬化组的57.1%(40/70)(P<0.05).相关性分析结果显示:早期HCC组肝组织中,b-FGF表达与MVD值呈正相关(r=0.808,P<0.01),Hpa表达与MVD值呈正相关(r=0.645,P<0.05),b-FGF表达与Hpa表达亦呈正相关(r=0.629,P<0.05).病理检查结果示:早期HCC组肝组织中CD34呈广泛、窦隙状强阳性表达,而在慢性乙肝组及乙肝后肝硬化组肝组织中肝窦多为呈阴性.结论 Hpa、b-FGF、CD34在早期HCC中的阳性表达高于非肝癌组织,为早期HCC与非肝癌组织的鉴别诊断提供依据.     

基于双重差分法的DIP试点城市运行效果实证研究

目的 分析黑龙江省按病种分值付费（Diagnosis-Intervention Packet,DIP）政策实施效果,并提出相关建议。方法 运用统计描述和双重差分模型分析DIP政策对关键指标的影响情况。结果 DIP实际付费后平均住院天数、次均住院费用和平均自付金额均呈现下降趋势,病案书写质量有所提升,受多种复合因素影响,双重差分分析结果显示各指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论 黑龙江省国家试点城市DIP改革取得了一定成效。随着DIP改革的推进,要持续完善病案书写质量,提高分组的合理性;进一步完善监管考核体系和加强信息系统建设,制定全省统一的DIP监测指标体系,不断提高DIP运行效果。     

一例由 KCNJ6基因新发变异导致的Keppen-Lubinsky综合征患儿的临床及遗传学分析

目的:探讨1例由 KCNJ6基因新发变异导致的Keppen-Lubinsky综合征患儿的临床及遗传学特点。 方法:应用全外显子组测序对患儿及其父母进行基因检测,并用生物信息学软件预测其危害性,并通过蛋白质结构模拟分析其影响。结果:患儿具有特殊面容,表现为大眼、鼻翼发育不全、小后缩下颌及早衰模样,同...