窒息对血栓形成、血小板和凝血象的影响

在大鼠血栓模型,窒息可促进血栓形成。家兔窒息30分钟后,血浆TXB_2,PF_1活性升高,而血小板计数、纤维蛋白原、ATⅢ活性降低。91％的动物3P试验由阴性转为阳性或强阳性。PT、KPTT、6—keto-PGF_1α及全血粘度改变不明显。这些结果提示,窒息可激活血小板和凝血系统,这可能是临床上窒息易伴发血栓形成和广泛性血管内凝血的一个重要原因。     

益气活血方对兔脑缺血再灌注损伤TXA2，PGI2及环核苷酸的影响

用家兔四血管夹闭模型观察益气活血方对脑缺血再灌注损伤ＴＸＡ２、ＰＧＩ２及ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的影响。在缺血３０分钟和再灌注４５分钟后，脑组织ＴＸＢ２含量明显升高（Ｐ＜０．０５），６—ｋｅ－ｔｏ—ＰＧＦ１α含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５），而血浆及脑组织ｃＧＭＰ含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。在缺血前静注益气活血方（４．４ｇ生药／ｋｇ），可明显抑制再灌注后脑组织ＴＸＢ２含量的增加（Ｐ＜０．０５），提高脑组织６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５），但对缺血及再灌注时血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量的增加并无明显影响（Ｐ＞０．０５）。提示脑组织局部的ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调与脑缺血再灌注损伤的发生发展密切相关。益气活血方通过改善脑组织局部ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡而起到抗脑灌注损伤的作用     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血再灌注星形胶质细胞的影响

目的 :探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞 (AS)的影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈动脉夹闭脑缺血模型 ,于脑缺血 15min、再灌注24h和48h后 ,运用免疫组织化学技术观察星型胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的动态表达。结果 :缺血 15min再灌注 24h后 ,GFAP免疫阳性反应达高峰 ,补阳还五汤可使GFAP免疫反应减轻 ;缺血 15min再灌注 48h后GFAP表达减弱 ,补阳还五汤可使其增强。结论 :补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞的调节作用可能与脑缺血损伤后神经功能的恢复有关。     

黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织热休克蛋白的影响

目的：探讨黄芪对脑缺血再灌注后脑组织HSP70蛋白及mRNA表达的影响。方法：采用沙土鼠双侧预动脉夹闭脑缺血模型，运用Northern blot和Western blot分别检测黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70基因（HSP70）及蛋白的表达。结果：在脑缺血再灌注后48小时，HSP70mRNA及蛋白表达明显增强，黄芪可明显抑制其转录外，还可轻度降低HSP70的翻译。结论：黄芪对脑缺血再灌注后HSP70的抑制作用有可能对于脑缺血引起的损伤具有保护作用。     

补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷对动脉血栓形成大鼠抗凝系统活性的影响

目的：研究补阳还五汤及其生物碱、苷两类有效组分对FeCl3所致大鼠颈总动脉血栓形成后抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）和蛋白C（PC）活性的影响。方法：大鼠给药后以35?Cl3诱导颈总动脉血栓形成,以发色底物法测定血浆AT-Ⅲ和PC活性。结果：FeCl3可诱导颈总动脉血栓形成。补阳还五汤及其有效组分生物碱、苷可使颈总动脉血栓重量减轻（P〈0.05）。模型组AT-Ⅲ活性低于假手术组（P〈0.01）;与模型组比较,生物碱组和补阳还五汤原方组AT-Ⅲ活性均显著降低（P〈0.01）,而苷组与模型组比较差异无显著性意义（P〉0.05）。模型组PC活性与假手术组比较有所降低（0.10〉P〉0.05）;与模型组比较,生物碱组PC活性显著降低（P〈0.05）,而苷组和原方组PC活性与模型组比较则显著性升高（P〈0.01）,且苷和原方组PC活性高于假手术组（P〈0.01）。结论：补阳还五汤、生物碱和苷可抑制血栓形成。补阳还五汤原方既可能通过与AT-Ⅲ结合而发挥抗凝作用,又可防止血栓形成后血浆中PC的消耗。其有效组分生物碱既可能通过与AT-Ⅲ结合而灭活凝血因子,又可能促进了PC对凝血因子的灭活,从而发挥抗凝作用。苷的抗血栓可能不是通过AT-Ⅲ和PC介导的。     

反相高效液相色谱法测定大鼠血浆中补阳还五汤中黄芪甲苷的含量及药动学研究

 目的对大鼠血浆补阳还五汤中黄芪甲苷的含量进行了测定,并进行了药动学研究。方法采用反相高效液相色谱法测定,其条件为色谱柱:C₁₈柱(4.6mm×250mm,5μm);检测波长:203nm;流动相:乙腈-水(35:65),流速:1mL·min^-1;柱压:(15.17±0.4137)MPa;温度:45℃。药动学参数采用3P87软件处理。结果血浆样品中黄芪甲苷线性范围为2.4～12μg,r=0.9996,回收率为100.2%,RSD为1.100%。黄芪甲苷药动学参数:复方:t_1/2α为1.392h;t_1/2β为14.24h;K₁₂为0.1624h^-1;K₂₁为0.3045h^-1;K₁₀为0.07958h<>sup-1;总苷:t_1/2α为2.641h;t_1/2β为37.12h;K₁₂为0.1283h^-1;K₂₁.为0.1071h^-1;K₁₀为0.04574h^-1。结论该法快速、简便,准确。补阳还五汤复方及总苷中黄芪甲苷药动学为二室模型。中药复方成分组合对药动学参数有一定影响。     

中药防治经皮冠状动脉成形术后血管再狭窄研究进展及思考

经皮冠状动脉成形术（PTCA）是心血管疾病治疗史上的一次重大革命，它能明显减轻症状，改善预后。但术后再狭窄的发生仍然是影响PTCA远期疗效的主要问题。血管内膜损伤后血管平滑肌细胞（VSMC）增殖是PTCA后再狭窄的重要病理生理学基础。目前，有关防止PTCA后再狭窄的发生是心血管病领域的热点问题，但迄今为止还未见到确有良好疗效的方法和药物。     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血后迟发性神经元坏死脑组织一氧化氮的影响

目的 :研究补阳还五汤抗脑缺血后迟发性神经元坏死 (DNN)作用与一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型 ,于再灌注后 48小时取前脑皮质测定NO和 NOS。结果 :缺血再灌注后 48小时脑组织 NO含量和 NOS活性降低。腹腔注射补阳还五汤可增加缺血再灌注 48小时后脑组织 NO含量 ,提高 NOS活性。结论 :脑缺血后 DNN与脑内 NO的生成减少有一定的关系 ,补阳还五汤可能通过调节脑组织 NO的生成而发挥抗脑缺血的作用     

补阳还五汤有效成分部位对大鼠脑缺血后白细胞浸润的影响

目的研究补阳还五汤 (BYHWD)中生物碱、多糖、苷、苷元 4类有效成分部位对大鼠大脑中动脉闭塞 (MACO)后局灶性脑缺血再灌注诱导的多形核细胞 (PMNL)浸润的影响。方法用颈内动脉线栓法建立大鼠MACO模型 ,以检测脑组织髓过氧化物酶 (MPO)活性判定脑组织中多形核细胞的浸润。结果脑缺血 2h再灌注 46h后 ,脑组织MPO活性升高 (P <0 .0 5 ) ,多糖组和生物碱组脑组织MPO活性明显低于模型组 (P<0 .0 5 )。结论脑缺血再灌注后 ,白细胞浸润到损伤区 ,参与了中枢神经系统缺血后的炎症反应。补阳还五汤 4类有效成分部位中多糖、生物碱能降低脑组织MPO活性 ,减轻大脑中动脉闭塞后再灌注脑组织中多形核细胞的浸润 ,这可能是补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤的物质基础和机制之一。