地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质细胞内钙稳态失调的影响

目的研究地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质细胞内钙稳态失调的影响。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分成4组,每组8只。第1组为对照组,腹腔注射0.9%氯化钠;第2组为低剂量甲基汞染毒组,腹腔注射4μmol/kg的甲基汞溶液;第3组为高剂量甲基汞染毒组,腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;第4组为地卓西平预处理组,隔日皮下注射0.3μmol/kg地卓西平,2 h后腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;注射容量均为5 ml/kg,染毒4周,每周5次。观察神经细胞内Ca2＋浓度及其凋亡情况,同时测定脑皮质Hg含量和与维持钙稳态相关的酶Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性。结果染毒4周后,随着染毒剂量的增加,脑皮质Hg含量和细胞内Ca2＋浓度均明显升高（P〈0.01）;细胞凋亡率明显高于对照组（P〈0.01）;脑皮质Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性均不同程度的受到抑制。地卓西平预处理可以明显缓解神经细胞凋亡和细胞内Ca2＋超载,对Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性也有一定程度的恢复作用。结论甲基汞通过抑制与维持钙稳态相关的酶Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性,干扰神经细胞内钙稳态,进而造成神经细胞凋亡。地卓西平可以阻断Ca2＋通道对钙稳态失调引起的细胞损伤有拮抗作用。     

氯化汞致大鼠肾损伤及原花青素的保护作用

[目的]观察氯化汞对大鼠肾脏的损伤作用及原花青素的保护作用。[方法]30只Wistar大鼠按体重随机分成5组,第1～4组以大豆油灌胃,第5组以原花青素450mg／kg灌胃;2h后,第1组皮下注射生理盐水,第2～5组分别皮下注射2．2、4．4、8．8、8．8μmol／kg氯化汞。第2天重复上述步骤后,收集24h尿液测定尿汞（Hg）和蛋白含量,以及碱性磷酸酶（ALP）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）和乳酸脱氢酶（LDH）活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮（BUN）;切取肾皮质测定Hg含量和还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。[结果]与对照组比较,各染毒组的尿蛋白含量、尿LDH活力、肾皮质Hg含量、GSH、MDA含量及S01）、GSH—PX活力差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;4．4、8．8μmol／kg染毒组的尿汞含量、ALP、NAG活力、血清BUN含量的差异均具有统计学意义（P〈0．01）。原花青素干预组与8．8μmol／kg染毒组比较,尿LDH、AIP、NAG活力降低,尿蛋白含量下降,肾皮质GSH、MDA含量下降,SOD、GSH—Px活力升高,血清BUN含量下降,差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]氯化汞可蓄积于大鼠肾脏并产生损伤,原花青素对大鼠氯化汞所致肾损伤具有一定程度的保护作用。     

基于小波去噪的基因表达数据聚类集成算法的研究

目的:为基因表达数据的聚类提供方法学参考.方法:提出了一种小波去噪与模糊聚类集成算法结合起来进行聚类的新算法对酵母细胞的基因表达数据进行聚类,并同模糊聚类集成算法进行比较分析.结果:采用Micro-precision方法对新算法和模糊聚类集成算法进行评价.结果表明本文提出的算法具有较高的聚类精度,并且聚类精度高于模糊聚类集成算法.结论:利用本文提出的算法对基因表达数据具有较好的聚类效果.     

冠状动脉粥样硬化的CTA成像及其常见危险因素的临床分析

目的探讨冠状动脉粥样硬化的CTA成像技术及其临床常见危险因素。方法首先对2005年6月-2009年1月入住本院的276例疑诊冠心病患者用16层螺旋CT进行冠脉CTA检查,然后根据CTA结果将资料分为冠心病组和非冠心病组,以卡方检验及二项分类Logistic回归分析影响冠状动脉狭窄程度的常见危险因素。结果 CTA成像一次检查可完成冠状动脉钙化积分和狭窄的评价,图像清晰,方便、安全。卡方检验结果显示：冠状动脉狭窄程度受年龄（χ2=13.560,P=0.001）、抽烟（χ2=4.243,P=0.039）、TC（χ2=8.260,P=0.004）、TG（χ2=5.718,P=0.017）、LDL（χ2=6.375,P=0.012）影响;Logistic回归分析发现：吸烟（OR=3.136,P=0.003）、TC（OR=2.370,P=0.004）、高血压（OR=2.247,P=0.015）、年龄（OR=1.064,P=0.000）与冠状动脉的狭窄程度相关性更密切。结论本研究发现冠脉CTA成像可作为常规的冠心病筛选影像技术;吸烟、总胆固醇、高血压和年龄与冠状动脉的狭窄程度临床相关性更密切,LDL、TG相关性相对较小。     

当代中医正骨十二家简介

以中医学术流派的代表人物、观点、著作为标准,选取十二家中医骨伤科流派,对其正骨学术思想及正骨手法特色进行了归纳、总结.     

脾虚与脊柱相关疾病发病机制的相关性研究概况

脊柱相关疾病是指脊柱椎体的骨、关节、椎间盘及椎旁肌肉软组织遭受损伤或退变,在一定条件下,发生小关节关节错位、椎间盘突出、骨质增生,直接或间接对神经根、椎动脉、脊髓或交感神经等产生刺激或压迫,引起的临床多种综合征[1].对于其发病机制的研究发现,本病系脊柱正常的生理稳定系统发生功能性退变或器质性病变而引起,然而对于脊柱相关疾病的病机仍无相对准确、规范的定义标准.对于脊柱相关疾病的防治研究,较多的是对症状的处理,而对于考虑怎样预防脊柱相关疾病发生和治未病的研究仍处于初步阶段.该病属中医"骨错缝"的范畴,中医认为"脾主身之肌肉"(《素问·痿论》),"脾之合,肉也;其荣,唇也"(《素问·五脏生成篇》).笔者试从脾论治,阐述其在脊柱功能稳定机制中的作用,以冀为中医治未病这一治疗准则提供一定的参考.     

N-乙酰半胱氨酸对汞致大鼠肾皮质线粒体能量代谢损伤的影响

目的通过亚急性汞染毒实验研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对汞所致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的影响。方法将24只清洁级Wistar大鼠按体重随机分为分别为对照组、汞染毒组和NAC+汞染毒组,每组8只。对照组、汞染毒组大鼠腹腔注射生理盐水,NAC+汞染毒组腹腔注射0.480mmol/L的NAC,注射剂量为5ml/kg;2h后,对照组皮下注射生理盐水,汞染毒组和NAC+汞染毒组大鼠皮下注射368μmol/L的HgCl2溶液,注射剂量为5ml/kg。每天注射1次,连续注射14天。最后一次注射24h后,处死大鼠,取肾皮质,梯度离心得线粒体,测定丙二醛(MDA)含量、磷脂酶A2(PLA2)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力以及线粒体膜电位。结果与对照组相比,汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中MDA含量和PLA2活力以及膜电位升高,SDH活力下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);NAC+汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中PLA2活力升高,差异有统计学意义(P0.05)。与汞染毒组相比,NAC+汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中MDA含量和PLA2活力以及膜电位降低,SDH活力升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论汞可导致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的障碍;NAC预处理能降低汞所致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的障碍。     

茶多酚对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响

目的探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响。方法将30只成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分为5组,分别为对照(豆油)组,2.2、4.4、8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组和TP(500 mg/kg)+氯化汞(8.8μmol/kg)染毒组,每组6只,雌雄各半。对照组和各氯化汞单独染毒组空腹以豆油灌胃,TP+氯化汞染毒组空腹灌胃500mg/kg TP溶液,灌胃容量为5 ml/kg,2 h后,TP+氯化汞染毒组和各氯化汞单独染毒组皮下注射染毒氯化汞,对照组注射生理盐水,染毒容量为5 ml/kg;每天染毒1次,连续染毒2 d。染毒结束后,检测尿汞、肾皮质汞含量,尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿碱性磷酸酶(ALP)活力,尿蛋白、血尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果随着氯化汞染毒剂量的升高,大鼠尿汞、肾皮质汞含量,尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均呈上升趋势,肾皮质SOD和GSH-Px活力均呈下降趋势。与8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组比较,TP+氯化汞染毒组大鼠尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均下降,肾皮质GSH、MDA含量和SOD、GSH-Px活力均上升,差异有统计学意义(P0.01);而尿汞、肾皮质汞含量间差异无统计学意义。结论 TP预处理对汞致大鼠急性肾损伤有一定的拮抗作用。     

氯化锰致大鼠神经毒性机制的研究

为研究不同剂量的氯化锰对大鼠脑纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)和大脑皮质Na -K -ATPase和Ca2 -ATPase活力的影响,将32只SD大鼠,按体重随机分成4组.第1组为对照组,皮下注射生理盐水,第2～4组为不同剂量染锰组,分别皮下注射50、100和200 μmol/kg的氯化锰溶液,每周注射5次,连续染毒4周.观察大鼠体重变化和一般表现.最后一次注射后24 h处死大鼠,切取纹状体,测定GS和PAG的活力;切取大脑皮质,测定Ca2 -ATPase和Na -K -ATPase的活力.结果显示,随着染锰剂量的增加,脑纹状体CS活力降低,PAG活力升高,大脑皮质Ca2 -ATPase和Na -K -ATPase活力降低.与对照组比较.在50、100和200 μmol/kg染锰组GS和Na -K -ATPase活力逐渐下降,差异有统计学意义;在100和200 μmol/kg染锰组PAG的活力逐渐升高,Ca2 -ATPase活力逐渐下降,且差异有统计学意义.说明不同剂量氯化锰可引起大鼠脑纹状体GS活力降低,PAG活力升高;大脑皮质Na -K -ATPase和Ca2 -ATPase活力降低,由此可引起谷氨酸代谢失衡,产生神经毒性.     

自体骨髓干细胞移植治疗肝衰竭患者临床疗效及安全性的随机对照试验研究

目的 评价自体骨髓干细胞移植治疗肝衰竭患者的疗效和安全性。方法 采用随机平行对照试验设计方案,将72例肝衰竭受试者随机分为试验组和对照组,每组36例。给予对照组受试者综合治疗,试验组受试者在此基础上接受自体骨髓干细胞移植治疗。给予患者集落细胞刺激因子 4μg·kg^-1皮下注射,行碘过敏试验,以右侧髂后上棘为穿刺点,利多卡因逐层麻醉后,抽取骨髓血50～100 ml,加入肝素4000 U抗凝。送我院干细胞实验室,采用负筛选法进行骨髓干细胞体外分离及纯化。在DSA监视下, 将分离的骨髓干细胞（5×107~108）通过导管经肝动脉缓慢注入肝内。常规加测肝功能指标,记录不良反应发生情况和随访患者短期预后。结果 在治疗4周末,试验组受试者血清TBIL、ALT和ALB分别为（135.53±31.66） μmol/L、（71.87±21.35） U/L和（36.42±6.17） g/L,而对照组分别为（182.84±30.57） μmol/L、（92.57±19.55） U/L和（30.58±5.31） g/L两组差异显著（P<0.01）;在治疗4周末,试验组受试者INR为（1.63±0.42）,显著低于对照组的（2.01±0.58） （P<0.01）;在接下来的随访中,试验组受试者死亡2例,1例死于消化道出血,1例死于肺部感染,对照组受试者死亡3例,且均死于消化道出血。结论 自体骨髓干细胞移植治疗肝衰竭患者疗效显著,术后并发症较少。