糖尿病血瘀证的病机与辨证探析

自古以来 ,在有关消渴或糖尿病的诸文献中 ,从未发现应用活血化瘀法治疗本病的记载。自祝谌予先生首创活血化瘀法治疗糖尿病的新途径以来 ,众多学者对此进行了相关的基础与临床研究。研究发现 ,血瘀证是糖尿病发展过程中的一种常见证型 ,其发生率为 6 0 %～ 90 %。〔2、8〕近年来 ,诸多学者从病机、宏观辨证、微观研究、治疗等方面进行了进一步的探讨研究 ,并指导临床的辨证分型 ,遣方用药 ,以及疗效评价 ,取得了一定进展。1　病机探讨古代文献记载　中国古代医学家也曾发现消渴的发病与瘀血有关。瘀血可以产生消渴 ,消渴日久又易产生瘀血。…     

肿瘤患者瘀血舌象的研究辨识

中医舌诊是通过观察舌象，了解机体生理功能和病理变化的诊察方法，是中医特色诊法之一。而瘀血舌象是比较常见的一类舌象，且在肿瘤患者中具有普遍性。对此主要从瘀血舌象在肿瘤患者中出现的临床意义、临床观察、微观研究等方面论述了其现代研究概况。近年来，诸多学者从临床观察．生理、生化及病理检查各方面对肿瘤患者的瘀血舌象进行了较多研究，并取得了一定进展。     

肿瘤患者瘀血舌象的研究辨识

中医舌诊是通过观察舌象,了解机体生理功能和病理变化的诊察方法,是中医特色诊法之一.而瘀血舌象是比较常见的一类舌象,且在肿瘤患者中具有普遍性.对此主要从瘀血舌象在肿瘤患者中出现的临床意义、临床观察、微观研究等方面论述了其现代研究概况.近年来,诸多学者从临床观察,生理、生化及病理检查各方面对肿瘤患者的瘀血舌象进行了较多研究,并取得了一定进展.     

原发性痛经瘀血舌象的形成与β2-糖蛋白1抗体的关系研究

[目的]探讨原发性痛经瘀血舌象形成的病理机制.[方法]选择原发性痛经瘀血舌患者22例和非瘀血舌患者19例,另选择健康女性20例,采用酶联免疫吸附(ELISA)分析法检测β2-糖蛋白1抗体(β2GP1 Ab IgG)水平.[结果]原发性痛经瘀血舌患者的外周血中β2 GP1 Ab IgG水平显著高于非瘀血舌组及健康对照组(...     

创建规范预防接种门诊推进计免工作全面发展

邹城市地处鲁南,面积1613平方公里,辖15个镇(街),880行政村(居),111.9万人口.有市、镇医疗卫生机构32个,村(居)卫生室(所)680个,市直医疗机构设立了预防保健科,配备了专职人员,各镇卫生院设立了相对独立的卫生防保站,配有专职站长.全市建立预防接种门诊16处,其中城区2处,镇级14处,从事计划免疫工作人员1101人.……     

基于TM2D1介导铁死亡探讨丙泊酚抑制结直肠癌的分子机制

目的:基于丙泊酚通过TM2D1介导铁死亡抑制结直肠癌的分子机制。方法:测定TM2D1在正常和CRC组织中的表达,将人CRC SW480细胞暴露于50μm丙泊酚中,检测细胞活力。用过表达TM2D1的载体转染SW480细胞并用丙泊酚处理,并评估异丙酚处理SW480细胞,观察细胞活力、集落形成、细胞增殖、铁水平、ROS生成和和铁死亡。结果:TM2D1在结直肠癌组织中高表达。异丙酚对SW480细胞活力有抑制作用,TM2D1在丙泊酚作用下显著下调,丙泊酚还能抑制结直肠癌细胞增殖和集落形成,提高细胞铁和ROS水平。此外,丙泊酚还改变了与铁死亡相关的蛋白的表达,包括CRC细胞中CHAC1和PTGS2的表达上调,以及GPX4的表达抑制,TM2D1过表达阻断了异丙酚对CRC细胞的作用,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丙泊酚可能通过下调TM2D1的表达引发CRC细胞铁死亡。     

肺癌患者瘀血舌象与血浆TXA2/PGI2相关性研究

为探讨肺癌患者瘀血舌象形成的病理生理基础及微观变化,我们对42例肺癌患者进行了舌象的观察和血浆血栓烷B2（TXB2）、6-酮前列环素F1α（6-keto-PGF1α）水平的检测,现将结果报道如下。     

旧日重来

有一首歌从来不敢唱起,哪怕是小声地哼出; 有一段情,从来不敢提起,哪怕是无意中想起。 要忘却的总难以忘却,不想面对终又无法逃避。 我曾经爱过一个孤独的灵魂,那的确是我想象中的爱情:轰轰烈烈,排山倒海,燃烧一切。我们痴狂,不顾外界的压力和彼此之间的差距,仍执迷不悟,而最终的结果却象大多数的爱情悲剧一样,人为的力量使年轻的我们无从抗拒以至相距遥遥,于是我们,至少是我开始尝试遗忘。     

60例肺癌患者瘀血舌象、肿瘤转移与tPA、PAI-1的联系

肺癌患者出现瘀血舌象的比率较高,且其中出现转移者瘀血舌象的出现比率远大于未转移患者。为了进一步探讨此临床现象出现的病理生理基础与微观联系,我们对60例肺癌患者进行了舌象观察与tPA、PAI-1活性的检测。结果显示,瘀血舌象组与非瘀血舌象组比较,PAI-1显著升高,差异有显著性(P<0.05)。肿瘤转移组与未转移组对比,PAI-1显著升高,差异有显著性(P<0.05)。我们认为纤溶系统的变化可以作为肺癌患者瘀血舌象与肿瘤转移之间的一种微观联系。     

米帕明对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性的影响

目的:观察米帕明对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中含一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性的影响。方法:实验于2005-03/12在解放军总医院老年心血管病研究所生化药理实验室进行。①选用健康Wistar大鼠96只,随机分成假手术组、模型组、尼莫地平组和米帕明组4组,每组24只。②米帕明组腹腔注射米帕明10mg/kg,尼莫地平组腹腔注射尼莫地平2mg/kg,假手术组和模型组腹腔注射等容积生理盐水;60min后用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,假手术组尼龙线的头端不插入颈内动脉。③于缺血2h再灌注2,12和24h每组随机取6只大鼠断头,测定脑组织中一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性。每组剩余6只再灌注2h处死取脑,光镜下观察脑组织病理变化。结果:96只大鼠进入结果分析。①一氧化氮浓度:模型组、尼莫地平组和米帕明组再灌注2,12和24h均高于假手术组(P<0.05);尼莫地平组再灌注2,12和24h均低于模型组[(45.99±8.13),(40.63±3.13),(36.72±4.38)μmol/L;(65.54±6.01),(57.08±4.79),(48.13±5.12)μmol/L;P均<0.05];米帕明组再灌注2h和24h也低于同期模型组[(55.98±6.89),(39.42±4.28)μmol/L;P均<0.05]。②一氧化氮合酶活性:模型组、尼莫地平组和米帕明组再灌注2,12和24h均高于假手术组(P<0.05);尼莫地平组和米帕明组各个时间点均低于模型组(P<0.05)。③脑组织病理变化:尼莫地平组和米帕明组神经元损伤较模型组轻。结论:米帕明可降低局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用,其效果与尼莫地平相似。