锁骨钩钢板治疗肩锁关节脱位及锁骨远端骨折

肩锁关节脱位或锁骨外侧端骨折，以往采用克氏针、钢丝或螺钉固定，同时行喙锁韧带修补。但常因固定不牢导致骨折再移位或关节脱位，或需长时间外固定，发生肩关节僵硬及无力。2003年1月以来，我科采用锁骨钩钢板治疗肩锁关节全脱位及锁骨外侧端骨折15例，取得了满意的效果。     

骨科手术后下肢深静脉血栓的预防及治疗

随着关节置换及脊椎手术的广泛开展,以及严重创伤及多发性骨折的增加,下肢深静脉血栓形成(Deep VenousThrombosis,DVT)在临床中逐渐增多,成为骨科手术后的常见并发症。Harris〔1〕报告全髋关节置换术后有50%的患者出现深静脉栓塞,2%出现肺栓塞(Pulmonary Embolism,PE)。过去认为,DVT多见于欧美人种,亚洲人少见,但吕厚山等〔2〕报道,人工关节置换术后下肢深静脉栓塞发生率为62·5%;侯玉芬等〔3〕报道,311例外伤、骨折病例,其中52例发病,占16·72%。大多DVT无明显症状,为非症状性DVT,故未能引起临床医师的高度重视,成为DVT临床报道…     

114例肝癌患者血清中T_3、T_4测定值的变化及临床意义

我院自1990年4月至1996年4月检查了114例临床确诊为肝癌的患者的血清中T_3、T_4的含量,以了解肝癌患者T_3、T_4含量的变化。 材料和方法 1、病人来源:114例受检查均为1990年4月至1996年四月间我院的住院及门诊病人,其最大年龄为69岁,最小35岁。 2、对照组血样来源:正常对照血样100例来源于献血员的体检血样。 3、T_3、T_4测定:T_3、T_4测定均采用北京北方生物技术研究所提供的试剂盒。     

白介素8受体免疫阳性细胞在大鼠消化道的分布

目的 观察白介素-8受体（IL-8R）免疫阳性物质在大鼠消化道的存在和分布。方法 运用免疫组织化学方法对5只2-3mo龄雄性SD大鼠胃肠道进行形态学观察。结果 IL-8R免疫阳性物质广泛分布于正常大鼠消化道管壁的粘膜层内,细胞形态不一,大部分呈柱状或锥形,散在分布于腺上皮间。部分呈圆形或椭圆形,散在于粘膜固有层内。结论 首次证明IL-8R分布于消化道粘膜上皮细胞,提示IL-8在消化道局部可能具有生理调节作用。     

新型点接触锁定加压接骨板的研制——两种有限接触接骨板生物力学对照研究

目的研制一种新型点接触锁定加压接骨板(PC-LCP),对其固定新鲜山羊胫骨表面形态特征及生物力学特性进行评价。方法应用压力敏感膜,比较新型点接触锁定加压钢板(PC-LCP)与有限接触加压接骨板(LC-DCP)固定新鲜山羊胫骨时接触面积、压力及应力变化。同时使用山羊新鲜配对胫骨15对,做成横断的骨折模型,分别用PC-LCP及LC-DCP加压固定,在多功能力学试验机上进行四点弯曲实验、扭转实验及垂直压缩试验。结果PC-LCP与LC-DCP固定新鲜山羊胫骨时接触面积、压力及应力差异有统计学意义(P<0.01)。PC-LCP固定骨折抗扭刚度略小于LC-DCP,抗弯刚度、垂直压缩刚度均略大于LC-DCP,但三者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论PC-LCP明显减少了与骨面的接触面积,同时固定骨折的生物力学性能达到临床需求。     

一种简便快捷的骨及钙化组织脱钙液

脱钙是骨组织制片染色技术的关键步骤.在实践工作中以硝酸、盐酸为主配制的脱钙液,脱钙迅速,但对组织破坏程度大,影响以后染色.螯合剂是一种缓慢的脱钙剂,脱钙后染色分化仍佳,酶也不受破坏,但脱钙需花费2周至几个月时间,不能满足病理科日常工作的需求[1].现介绍一种混合脱钙液,它既对组织损害小,又简便快捷.它可促进脱钙并加快脱钙速度,同时又防止纤维性组织过度膨胀,减少对组织的破坏及对染色的影响.经此脱钙液制成的组织切片薄厚均匀,平坦完整,组织形态和细胞清晰,着色鲜艳.     

抑酸剂对危重脑出血患者医院获得性肺炎的影响

目的探讨抑酸剂对危重脑出血患者应激性胃溃疡(SU)与医院获得性肺炎(HAP)的影响。方法选取我院ICU重症患者100例,根据抑酸剂使用类型将其分为质子泵抑制剂组(PPI组)和H2受体拮抗剂组(H2RA组)。分析两组的SU、HAP发生率,并根据PPI使用疗程将使用1~3 d列入A组,4~7 d列入B组,8~14 d列入C组,分析PPI疗程对SU、HAP发生率的影响。结果H2RA组SU发生率显著高于PPI组(P<0.05)。C组SU发生率显著低于A组(P<0.05),但HAP发生率稍高于A组(P>0.05);C组患者的HAP发生率高于B组(P<0.05)。结论危重脑出血患者应常规给予PPI预防SU,适当疗程的PPI治疗可以降低SU、HAP的发生率。     

抑制脂筏对肝细胞生长因子受体介导的信号跨膜转导作用的影响

目的 探讨脂筏在肝细胞生长因子受体介导的信号跨膜转导中的作用.方法 采用甲基-β-环糊精(MβCD)处理HepG2细胞,以干扰脂筏的形成,然后加入人工重组肝细胞生长因子以活化其受体.采用Western blot技术及计算机扫描定量分析分别检测MβCD处理组和对照组细胞磷脂酶Cγ1(PLCγ1)/二脂酰甘油/蛋白激酶C信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/磷脂酰肌醇依赖的蛋白激酶/蛋白激酶B信号通路和有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号通路活性的变化.结果 (1)用MβCD处理细胞后,细胞PLCγ1磷酸化程度降低,为对照组的65%(P=0.022);胞浆中PLCγ1含量增加,为对照组的1.75倍(P=0.017);膜结合的PLCγ1减少,为对照组的70%(P=0.037).(2)用MβCD处理细胞后,胞浆中蛋白激酶B含量减少,为对照组的62%(P=0.028),同时膜结合的蛋白激酶B磷酸化程度降低,为对照组的86%(P=0.041).用MβCD处理细胞同时可抑制磷脂酰肌醇依赖的蛋白激酶由胞浆向质膜的转移及活化.(3)MβCD处理对MAPK信号通路,包括细胞外信号调节蛋白激酶/MAPK信号通路、p38/MAPK信号通路和C-Jun N末端蛋白激酶/MAPK信号通路均无显著的影响.结论 抑制脂筏形成可下调肝细胞生长因子/c-Met对PLCγ1/二脂酰甘油/蛋白激酶C信号通路和磷脂酰肌醇-3-激酶/磷脂酰肌醇依赖的蛋白激酶/蛋白激酶B信号通路的活化.     

高脂饮食诱导肥胖和游泳运动对小鼠心脏脂质沉积的影响

目的 明确高脂饮食诱导肥胖和游泳运动对小鼠心脏脂质沉积的影响。 方法 C57BL/6J小鼠分为普通饲料组（NC）、高脂饲料诱导肥胖组（DIO）、肥胖低运动组（DIO+LE）、肥胖高运动组（DIO+HE）,DIO+LE小鼠每天自由游泳30分钟;DIO+HE小鼠游泳3×30分钟,间隔15分钟。连续游泳运动4周后,油红O染色检测心脏脂质沉积,RT-qPCR分析基因表达变化,免疫组织染色观察线粒体标记物MTCO2水平变化。 结果 NC小鼠心脏可见少量脂滴,DIO小鼠心肌细胞内脂滴的数量显著减少(P<0.05)。DIO+HE小鼠心肌细胞内脂滴的数量较DIO显著增加(P<0.05)。DIO小鼠心脏中乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）、脂肪酸合酶（FAS）等基因表达较NC组显著下降(P<0.05),肉毒碱棕榈酰转移酶（CPT1和CPT2）、3-磷酸甘油脱氢酶（GPD-1）和甘油激酶（GyK）基因表达较NC显著升高(P<0.05)。DIO+HE进一步增加CPT1和CPT2表达,但是逆转DIO小鼠的GPD-1和GyK升高(P<0.05)。DIO+HE小鼠MTCO2免疫染色较DIO组显著增强(P<0.05)。 结论 单纯高脂饲料诱导的肥胖模型小鼠并未增加心脏脂质沉积,反而出现脂质减少,一定运动量可逆转此种变化。本研究为高脂饮食和运动影响心脏脂质沉积提供了新的认识。     

开展实验设计讲评，提高医学本科生科研素质

成功开展实验设计评比活动，一方面为学生综合实验的开展奠定了基础，同时也是培养他们科研素质的重要手段。工作中发现，给予学生充足的准备时间，精心组织实验设计答辩，以及邀请高资历教师参与评比活动，是成功开展实验设计评比活动的重要环节。